Оптимизация лечения колоректальной патологии у пациентов с гемобластозами

• Автор: Гриценко, Тарас Алексеевич
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 136 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПОЛИХИМИОТЕРАПИЮ: АКТУАЛЬНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Цитостатическая болезнь. Общие вопросы эпидемиологии, патогенеза, клиники и лечения
1.2. Патогенетические аспекты нарушений клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки толстой кишки у пациентов, получающих полихимиотерапию
1.3. Возможности и перспективы лечения колоректальной
патологии у пациентов с гемобластозами
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.3. Инструментальные методы исследования
2.2.4. Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз
2.2.5. Морфологические и иммуногистохимические методы исследования
2.2.6. Методы оценки качества жизни
2.3. Методы математической обработки материала и
доказательной медицины
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ, ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ, МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И

ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ
ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ СХЕМ ЛЕЧЕНИЯ МУКОЗИТА I СТЕПЕНИ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ НА ОСНОВЕ КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ, МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ, МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
4.1. Клиническая, эндоскопическая, микробиологическая, морфологическая и иммуногистохимическая характеристика пациентов с мукозитом I степени до и после проведения сопроводительной терапии
4.2. Клиническая, эндоскопическая, микробиологическая, морфологическая и иммуногистохимическая характеристика различных подгрупп пациентов с мукозитом I степени спустя 4 недели после применения различных схем терапии
4.3. Оценка результатов лечения мукозита I степени у пациентов с гемобластозами с учетом различия исходов в подгруппе опыта (подгруппа пациентов, получающих таурин) и контроля
(подгруппа пациентов, лечившихся без таурина)
ГЛАВА 5. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ СХЕМ ЛЕЧЕНИЯ МУКОЗИТА II СТЕПЕНИ ПРИ ГЕМОБЛАСТОЗАХ НА ОСНОВЕ КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ, МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ, МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
5.1. Сравнительный анализ клинических, эндоскопических, микробиологических, морфологических и иммуногистохимических показателей у пациентов с катаральным и эрозивным мукозитом до и после проведения сопроводительной терапии

5.2. Клиническая, эндоскопическая, микробиологическая, морфологическая и иммуногистохимическая характеристика различных подгрупп пациентов с мукозитом II степени спустя 4 недели после применения различных схем терапии
5.3. Оценка результатов лечения мукозита II степени у пациентов с гемобластозами с учетом различия исходов в подгруппе опыта (подгруппа пациентов, получающих таурин) и контроля (подгруппа
пациентов, лечившихся без таурина)
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

трифосфатом (АТФ) клетки предопределяет вид ее смерти: через некроз или через апоптоз. Высокий уровень АТФ детерминирует апоптоз, при снижении концентрации АТФ происходит блокирование апоптоза. При этом концентрация АТФ обусловливается проницаемостью митохондрий (Eguchi Y. et al., 1997; Okamoto K. et al., 2002).
Гомеостаз тканей базируется на равновесии между митозом и апопто-зом. Апоптозтся являє физиологическим процессом, нарушение которого ведет к нелигитивному выживанию клеток, патологии развития, атрофии тканей и опухолям (Белушкина H.H. и соавт., 2001; Райхлин Н.Т. и соавт., 2002; Tolcher A.W. et al., 2002). Доминирование клеточной пролиферации над апоп-тозной активности лежит в основе гиперплазии, метаплазии и дисплазии, а преобладание апоптоза над митотической активностью - к атрофии (Haunstetter A. et al., 1998; PandyaN.M. et al., 2006).
Некроз и апоптоз имеют существенные различия в распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях (Thompson С.В., 1995).
Некроз возникает в результате непосредственного воздействия патогена (микроорганизм, холод, ишемия, облучение), нарушающего целостность клеточной мембраны, что сопровождается интенсивным выбросом различных индукторов воспаления, миграцией лейкоцитов к очагу поражения. Указанные изменения сопровождаются активацией и выходом лизосомальных про-теолитических ферментов и, соответственно, перевариванием клеточных структур. При этом апоптозное ядро сморщивается, распадается на отдельно располагающиеся глыбки, после чего лизируется. В цитоплазме клетке происходят коагуляция и денатурирование белков, разрушение мембранных структур органелл и поглощение их макрофагами. Некроз сопровождается набуханием цитоплазмы и органелл при относительно незначительных изменениях ядра. На завещающем этапе апоптоза происходит разрушение клетки, выходом клеточного содержимого в межклеточное пространство с развитием