Клинико-патогенетическое и прогностическое значение нарушений гормонов жировой ткани при хронических заболеваниях печени

• Автор: Фалеева, Оксана Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 149 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ГОРМОНЫ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Значение метаболических нарушений и адипокинов
1.1.
крови в формировании неалкогольной жировой болезни печени
1.1.1. Эпидемиологические аспекты НАЖБП
1.1.2. Влияние метаболических нарушений на развитие и прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени
1.1.3. Роль гормонов жировой ткани в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени
1.1.3.1. Взаимосвязь лептина и НАЖБП
1.1.3.2. Взаимосвязь адипонектина и НАЖБП
1.2. Значение метаболических нарушений и гормонов жировой ткани в эволюции хронического вирусного гепатита С
1.2.1. Взаимоотношения метаболического синдрома, стеатоза, фиброза печени и генетических особенностей вируса при ХВГ С
1.2.2. Адипокины при хроническом вирусном гепатите С
1.3. Проблемы лечения больных неалкогольной жировой болезнью печени и хроническим вирусным гепатитом С
1.3.1. Принципы терапии неалкогольной жировой

болезни печени
Взаимосвязь метаболических нарушений с
1.3.2.
результатами противовирусной терапии хронического вирусного гепатита С ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Морфологическое исследование печени
3.2. Получение биологических образцов для специального исследования
3.3. Методы исследования гормонов жировой ткани в сыворотке крови
3.3.1. Определение содержания лептина в крови
3.3.2. Определение содержания адипонектина в крови
3.4. Статистический анализ данных
ГЛАВА 4.
ГОРМОНЫ ЖИРОВОИ ТКАНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ (СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ)
4.1. Адипокины крови при хронической патологии печени
4.1.1. Адипокины крови у больных НАЖБП
4.1.2. Адипокины крови у больных ХВГ С
4.2. Взаимосвязь гормонов жировой ткани и гистологических изменений при хронических заболеваниях печени
4.2.1. Взаимосвязь адипокинов крови и
морфологических изменений в печени у больных НАЖБП
4.2.2. Взаимосвязь адипокинов крови и

гистологических изменений в печени у больных ХВГ С
4.3. Взаимоотношения гормонов жировой ткани с лечебными мероприятиями при хронических заболеваниях печени
4.3.1. Влияние терапии неалкогольной жировой болезни печени на адипокины крови
4.3.2. Взаимосвязь гормонов жировой ткани с противовирусной терапией хронического вирусного гепатита С
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ БИБЛИОГРАФИЯ

адипокинов и провоспалительных цитокинов, модулирующих иммунные реакции и усиливающих оксидативный стресс [82], в результате чего уменьшается ответ на применение интерферона-а [127]. Кроме того, на фоне ожирения изменяется фармакокинетика пегилированного интерферона-а, объем его распределения становится вариабельным [188, 202] или снижается биодоступность препарата на фоне нарушений лимфатического дренажа [58, 110].
Стеатоз печени также негативно влияет на результаты противовирусной терапии хронической HCV-инфекции [75, 76, 141, 147, 157, 172, 188, 216]. Так, устойчивый вирусологический ответ в случаях минимального или умеренного печеночного стеатоза достигал 40-52,7%, тогда как у больных хроническим вирусным гепатитом С, имевших тяжелый стеатоз, он не превышал 7,3% [216]. Вместе с тем в ряде исследований не выявлено различий в частоте УВО в зависимости от наличия жировой инфильтрации печени [66, 193].
Как и в случае влияния стеатоза на развитие фиброза печени его взаимосвязь с результатами лечения зависела от генотипа HCV. Отмечено, что жировая инфильтрация печени была независимым предиктором неудовлетворительных результатов терапии только у пациентов с не-3 генотипом, что, по мнению авторов, является свидетельством отсутствия влияния вирус-индуцированного стеатоза на вирусологический ответ [76, 124, 125,213,214, 271].
Инсулинорезистентность как компонент метаболического синдрома ухудшает результаты противовирусной терапии и может выступать лучшим предиктором клиренса вируса, чем стеатоз печени [66, 118, 139, 141, 149, 150, 151, 157, 223]. Так, увеличенные значения НОМА-индекса были
ассоциированы со сниженным ранним и устойчивым вирусологическим ответом у больных хроническим вирусным гепатитом С [132, 139, 140, 141, 144, 215, 257]. В ряде исследований эта негативная взаимосвязь была характерной как для 1-го генотипа [141, 144, 223], так и для генотипов 2 и