Дифференцированный подход к медикаментозной терапии эссенциальной и нефрогенной артериальной гипертензии с учетом функционального почечного резерва

• Автор: Работская, Анна Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 134 с.

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературных данных
1.1. Функциональные и структурные изменения в почках при эссенциальной и нефрогенной артериальной гипертензии
1.2. Гемодинамические нарушения внутри клубочка
1.2.1. Ишемический механизм поражения почек
1.2.2. Внутригломерулярная гипертензия
1.2.3 Гемодинамическая теория прогрессирования нефропатии
1.2.4. Традиционные методы мониторирования почечной функции у пациентов с эссенциальной гипертензией
1.2.5. Гиперфильтрация и ишемизация - основные механизмы повреждения клубочка при ГБ
1.2.6. Функциональный почечный резерв - маркер гиперфильтрационного поражения почек
1.2.7. Отрицательный ФПР - маркер прегломерулярной сосудистой
дисфункции
1.3. Влияние различных групп антигипертензивных средств на функциональное
состояние почек
Диуретики
Бета-адреноблокаторы
Альфа-адреноблокаторы
Ингибиторы АГ1Ф и антагонисты ангиотензина II
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Фармакологическая характеристика лекарственных препаратов, применявшихся в ходе исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Определение функционального почечного резерва (ФПР)

2.3.2. Методика качественного и полуколичественного определения белка в моче
2.3.3. Суточное мониторирование АД (СМАД)
2.4. Статистическая обработка цифровых данных
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Показатели функционального состояния почек и артериального
давления (по параметрам СМАД) у пациентов с эссенциальной и нефрогенной АГ, объединенных в группы в соответствии с исходным уровнем ФПР
3.2. Показатели функционального состояния почек и артериального
давления (по параметрам СМАД) у пациентов с эссенциальной и нефрогенной АГ, объединенных в группы в соответствии с назначенной лекарственной терапией
3.3. Показатели функции почек и артериального давления (по параметрам СМАД) при эссенциальной и нефрогенной АГ в группах лечения с учетом и без учета исходного состояния функционального почечного резерва
3.4. Показатели функции почек и АД (по параметрам СМАД) при
эссенциальной и нефрогенной АГ
3.5. Динамика показателей функции почек и артериального давления у пациентов, объединенных по принципу "‘сочетание исходного уровня ФПР и назначенного лекарственного препарата”
3.6. Корреляции между лабораторными, инструментальными и клиникодемографическими показателями у пациентов с эссенциальной и нефрогенной артериальной гипертензией
3.7. Клинические наблюдения
Обсуждение результатов
Заключение I
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Введение.
Актуальность темы.
Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания, так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (Чазова И.Е., 2010).
По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы ’’Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации”, распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин - 36,6%, у женщин - 42,9%). Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9-87,1%. Принимают антигииертензивные препараты 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов.
АГ вызывает прогрессирующее поражение почек вплоть до развития нефросклероза и терминальной почечной недостаточности, большинство новых случаев почечной недостаточности обусловлено диабетической нефропатией и гипертоническим нефроангиосклерозом (Шестакова М.В. и соавт., 1995; Кутырина И.М. и соавт., 2003; Чазова И.Е. и соавт., 201 1 ).
Всемирный день почки - ежегодное мероприятие, проводящееся с 2006 года, в 201 I году прошел под лозунгом “Защити свои почки, сохрани свое сердце”, привлекая внимание к такой огромной, но часто недооцениваемой проблеме, как роль почечной дисфункции в раннем развитии сердечнососудистых заболеваний - наиболее частой причины заболеваемости и смертности в мире (Каузер У.Г., Риелла М.К., 201 1).
Нарушение функции почек - одно из наиболее частых осложнений АГ (Недогода C.B., 2006; Стаценко М.Е., 2011; Кобалава Ж.Д., 2012). Признаки дисфункции почек имеются у 10% населения (Каузер У .Г., Риелла М.К., 201 1 ).

клинической практике, имеют сродство преимущественно к Са++ - каналам L-типа. Выраженная гетерогенность структурных и функциональных черт БЬСК создает основу для некоторых различий в действии препаратов данной группы в условиях клиники и эксперимента. (Epstein М., 1998). Так проведенные исследования свидетельствуют о положительном влиянии амлодипина (дигидропиридинового БМКК) на почечную гемодинамику (Pitt В., 2000). Поскольку кальциевые каналы преобладают на приносящих артериолах, амлодипин предотвращает их вазоконстрикцию, индуцированную эндотелином и ангиотензином 11 и не оказывает влияния на выносящие артериолы. Он также препятствует реабсорбции натрия. В среднем амлодипин увеличивает скорость клубочковой фильтрации на 13%, почечный кровоток на 19% и снижает сопротивляемость сосудов почек на 25% через 6 недель терапии (Pitt В., 2000).
В исследовании AASK у 1094 афро-американцев с АГ, осложненной хронической почечной недостаточностью, показано нефропротективное действие амлодипина, которое, однако, уступало ингибиторам АПФ, но превосходило по эффективности метопролол. Вероятно, сосудорасширяющее действие амлодипина на приносящие артериолы менее эффективно снижает внутриклубочковое давление и предотвращает развитие “гипертензивного гломерулосклероза”, чем вазодилатация выносящих артериол ингибиторами АПФ. Вместе с тем преимущества ингибитора АПФ были зарегистрированы лишь у пациентов с высокой протеинурией (Pitt В., 2000).
Эффекты БКК в отношении почечной гемодинамики в значительной степени связаны с влиянием на ауторегуляцию гломерулярного кровотока, поддерживаемого двумя основными механизмами. Один из них - сокращение афферентной артериолы в ответ на увеличение внутригломерулярного давления за счет активируемой растяжением деполяризации мембран гладкомышечных клеток и входа Са++. Другой механизм более сложный и определяется канальцево - клубочковой обратной связью: сигнал об изменении состава канальцевой жидкости на уровне плотного пятна передается на афферентный