Клинико-патогенетические особенности заболеваний легких присуперинвазионном описторхозе у населения Среднего Приобья

• Автор: Соловьева, Ольга Георгиевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 248 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь

легких

1.2. Легочные эозинофилии, интерстициальный легочный

фиброз и синдром Гудпасчера

1.3. Описторхоз как системное заболевание человека

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика контингента обследованных лиц
2.2. Дизайн исследования
2.3. Клиническая характеристика обследованных больных
2.4. Клинико-функциональные и специальные методы исследования
2.5. Статистическая обработка материала
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3:1. Состояние клинико-инструментального-статуса и газо-
вого состава артериальной крови у больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза
3.1.1. Характеристика клинического течения бронхообструктив-
ного синдрома, легочных эозинофилий и интерстициальных заболеваний легких при описторхозной суперинвазии
3:1.2: Особенности функционального состояния респираторной
системы у больных с заболеваниями легких на фоне
суперинвазионного описторхоза
3.1.3. Особенности динамики газового состава артериальной
крови у больных с заболеваниями легких при
описторхозной суперинвазии
3.2. Морфофункциональные свойства эритроцитов и
тромбоцитов у больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза
3.2.1. Морфологические характеристики и деформируемость эритроцитов у пациентов с заболеваниями легких
при суперинвазионном описторхозе
3.2.2. Состояние процесса перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов у больных с заболеваниями
легких при суперинвазионном описторхозе

3.2.3. Влияние морфофункциональных свойств эритроцитов и процессов свободно-радикального окисления в мембранах эритроцитов на функцию внешнего дыхания и газовый состав артериальной крови у больных с заболеваниями легких
на фоне суперинвазионного описторхоза
3.2.4. Морфофункциональные характеристики тромбоцитов у
больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза
3.2.5; Состояние процессов пероксидации липидов в мембранах
тромбоцитов у больных с заболеваниями легких при супер-инвазионном описторхозе
3.2.6. Вклад процессов свободно-радикального окисления и
функциональной активности тромбоцитов^ развитие вентиляционных нарушений и дыхательной недостаточности у пациентов с заболеваниями легких на фоне опистор-хозной суперинвазии
Глава 4. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ ПРИ СУПЕРИНВАЗИОННОМ ОПИСТОРХОЗЕ
4.1. Клинические и» патогенетические эффекты
использования фенспирида в базисной терапии больных бронхиальной астмой и. с сочетанием бронхиальной аст-моЙ1И ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе
4.1.1. Влияние фенспирида на клинико-функциональные параметры больных бронхиальной астмой и с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ при описторхозной суперинвазии
4.1.2. Морфофункциональные свойства эритроцитов и состояние липидпероксидации в мембранах эритроцитов
у больных бронхиальной астмой и с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе на фоне лечения фенспиридом
4.1.3. Влияние фенспирида на морфофункциональные
особенности тромбоцитов у больных бронхиальной астмой и с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе
4.2. Клинико-биохимическая эффективность альмитрина у
больных с хронической дыхательной недостаточностью при сочетании бронхиальной астмы и ХОБЛ на фоне суперинвазионного описторхоза
' 4.2.1. Влияние альмитрина на клинико-функциональные парамет-
ры больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне сочетания бронхиальной астмы и ХОБЛ при описторхозной суперинвазии

4.2.2. Влияние альмитрина на морфофункциональные особенности эритроцитов и состояние процессов перокси-дации в мембранах эритроцитов у больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне сочетания бронхиальной астмы и ХОБЛ при суперинвазионном опистохо-

4.2.3. Влияние альмитрина на процессы пероксидации в
мембранах тромбоцитов и морфофункциональные свойства тромбоцитов у больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне сочетания бронхиальной астмы и ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе
4.3. Влияние системных глюкокортикостероидов на
клиническую симптоматику и морфофункциональные параметры эритроцитов и тромбоцитов у больных с легочными эозинофилиями и интерстициальными заболеваниями легких при суперинвазионном описторхозе
Глава 5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
Глава 6. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ
СУПЕРИНВАЗИОННОМ ОПИСТОРХОЗЕ
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) (гиперчувствительный пневмонит) представляет собой легочный синдром, объединяющий целый спектр патологических состояний (гранулематоз, интерстициальные и бронхоальвеолярные воспалительные реакции), возникающих в результате развития сенсибилизации от неоднократной экспозиции органической пыли или низкомолекулярных химических агентов [66]. Впервые заболевание описано в 1932 году J. Campbell у пяти фермеров с наличием острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном («легкое фермера»), В 1965 году С. Reed описал «легкое птицевода» у трех больных, занимающихся разведением голубей. Распространенность ЭАА оставляет до 42 случаев на 100 тыс. человек общей популяции: Причинами: развития являются микробы (бактерии, грибы и их компоненты), белки, животных, рыб и птиц, а также реактогенные: химические соединения [237]. Чаще всего развитие ЭАА связано с профессиональными: факторами, с хобби;, а также: может быть, результатом, воздействия окружающей среды:, сырость и повышенная; температура воздуха являются идеальными условиями- для размножения бактерий, прорастания спор плесневых грибов. Распространненость микроорганизмов в воздухе с последующим попаданием их в систему респираторного тракта приводит к сенсибилизации легких и разви тию ЭАА [208; 254].
Факторами, определяющими развитие ЭАА, является природное начало антигенного материала, доза, продолжительность воздействия и иммунный ответ организма. Возникает иммунопатологическое заболевание, в основе которого превалируют аллергические: реакции III и IV типов (по классификации Gell, Coombs) с развитием лимфоцитарного альвеолита и гранулематозного пневмонита, которые, как правило, быстро разрешаются при устранении этиологического фактора. Продолжение экспозиции антигена обычно приводит к развитию интерстициального фиброза легких. Выделяют 3 типа течения ЭАА: острое, подострое и хроническое [17]. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем около 15х109/л, эозинофилия - редко, и если имеется, то незначительная. Характерно повышение уровня общего lg G и