Клинико-патогенетические особенности медленно прогрессирующего аутоиммунного сахарного диабета у взрослых

• Автор: Лазаренко, Феликс Эдуардович
• Шифр специальности: 14.01.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 222 с. : 4 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГЛАВА 1. МЕДЛЕННО ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ АУТОИММУННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ И ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗРАБОТКИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ
ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет: влияние
метаболических нарушений на изменения цитокинового баланса и функции Д-клеток островков поджелудочной железы, место в классификации сахарного диабета и эпидемиология
1.2. Клинический фенотип медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
1.3. Особенности иммунопатогенеза медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
1.3.1. Общая характеристика аутоантител при сахарном диабете 1 типа и медленно прогрессирующем аутоиммунном диабете у взрослых
1.3.2. Особенности спектра аутоантител и функционирования (3-клеток островков поджелудочной железы при медленно прогрессирующем аутоиммунном диабете у взрослых
1.3.3. Иммуноопосредованные механизмы формирования медленно прогрессирующего диабета у взрослых
1.3.4. Роль цитокинов в механизмах формирования медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
1.4. Существующие и перспективные терапевтические подходы при
медленно прогрессирующем аутоиммунном диабете у взрослых
1.4.1. Сахароснижающие препараты и восстановление массы (3-клеток при медленно прогрессирующем аутоиммунном диабете у взрослых
1.4.2. Иммуноинтервенция при медленно прогрессирующем
аутоиммунном диабете у взрослых
Заключение
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических групп
2.2. Дизайн исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Клиническая часть исследования
2.3.2. Иммунологическая часть исследования
2.3.3. Статистический анализ результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническо-метаболические особенности медленно
прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
3.1.1. Клинические особенности медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
3.1.2. Особенности нарушения метаболизма у пациентов с медленно прогрессирующим диабетом взрослых
3.1.3. Особенности спектра специфических антител к антигенам островков Лангеранса у пациентов с медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом взрослых
3.1.4. Особенности сахароснижающей терапии у пациентов с медленно прогрессирующим аутоиммунном диабетом взрослых
Заключение
3.2. Иммунологические особенности медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
3.2.1. Субпопуляционный состав лимфоцитов крови у больных медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом взрослых
3.2.2. Закономерности нарушения системы цитокинов и
комплементарных им рецепторов в лимфоцитах крови у больных медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом взрослых
3.2.3. Особенности системы Fas, мембранной и растворимой форм Fas-L у больных медленно прогрессирующим аутоиммунным диабетом
взрослых
3.3. Взаимосвязь клинико-метаболических показателей и изменений системы цитокинов и комплементарных им рецепторов при сахарном
диабете
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Клиническо-метаболические особенности медленно
прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
4.2. Иммунологические особенности медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета у взрослых
4.3. Взаимосвязь клинико-метаболических показателей с особенностями
иммунопатогенеза сахарного диабета
Заключение
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

сульфонилмочевины при данном патогенетическом варианте СД может способствовать его прогрессированию. Нельзя исключить, что оптимальной лечебной тактикой при LADA является раннее назначение инсулинотерапии.
1.4.2. Иммуноинтервенция при медленно прогрессирующем аутоиммунном диабете у взрослых
Исследования последних лет позволили представить характеристику стадий формирования аутоиммунного СД в различных популяциях и идентифицировать биологические маркеры, применимые для прогнозирования течения заболевания. Было показано, что прогрессирование патологического процесса не стереотипно. Следовательно, при выборе терапевтической тактики необходимо принимать во внимание весь комплекс демографических, генетических, иммунологических и метаболических маркеров [39]. Подходом, направленным на восстановление иммунологической толерантности к 13-клеткам, является иммуноинтервенция [342, 345].
Учитывая стадийность течения аутоиммунного СД, вмешательства, направленные на сохранение секреции инсулина, могут быть обозначены как первичная, вторичная и третичная профилактика [179]. Первичная профилактика направлена на предупреждение индукции аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных лиц. Вторичная профилактика -нацелена—на—замедление—или—прекращение—дальнейшего—разрушения—(3~ клеток и сохранение секреции эндогенного инсулина после индукции аутоиммунного процесса, но до клинической манифестации СД. Третичная профилактика проводится после дебюта СД или трансплантации островковых клеток.
Для вторичной и третичной профилактики инсулиновой недостаточности в настоящее время испытываются иммуносупрессия и методы, направленные на восстановление утраченной иммунологической