Гипертензивные расстройства у беременных: дифференцированный подход к диагностике, тактике ведения и лечению

• Автор: Волкова, Елена Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 198 с. : 23 ил.

Оглавление

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Гипертензивные расстройства у беременных

1.1. Эпидемиология гипертензивных расстройств у беременных

1.2. Терминология и классификация артериальной гипертонии у беременных

1.3. Дифференциальная диагностика преэклампсии и хронической артериальной гипертонии

1.4. Микроальбуминурия - маркер дисфункции эндотелия

1.5. Ангиогенез и плацентация

1.6. Сосудистые факторы в патогенезе преэклампсии

1.7. Сосудистые факторы в патогенезе гипертонической болезни
1.8. Тактика ведения беременных с гипертензивными расстройствами
1.9. Основные вопросы фармакотерапии беременных с артериальной гипертонией
1.9.1. Антигипертензивная терапия во время беременности
1.9.2. Критерии начала антигипертензивной терапии
1.9.3. Влияние антигипертензивной терапии на плод
1.10. Отдаленный прогноз у женщин, имеющих в анамнезе повышение артериального давления во время беременности
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая структура исследования
2.2. Клиническая характеристика обследованных беременных
2.2.1. Общая характеристика беременных
2.2.2. Клинико-лабораторные и инструментальные методы обследование
2.2.3. Ведение беременности у пациенток с хронической артериальной гипертонией и преэклампсией
2.2.4. Пренатальное обследование
2.2.5. Родоразрешение здоровых, с хронической артериальной гипертонией и с преэклампсией беременных
2.2.6. Гистологическое исследование плаценты
2.3. Методы исследования
2.3.1. Определение микроальбуминурии
2.3.2. Суточное мониторирование артериального давления
2.3.3. Оценка параметров центральной гемодинамики
2.3.4. Допплеровское исследование в маточно-плацентарном комплексе
2.3.5. Определение уровней про- и антиангиогенных факторов (белки VEGF Rl/Flt-1 (sFlt-1), P1GF и эндоглин (sEng))
2.3.6. Методы оценки постнатальных исходов
2.3.7. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА III. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ВЕДЕНИЮ БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
3.1. Суточное мониторирование артериального давления
3.2. АД и кровоток в маточно-плацентарном комплексе

3.3. Показатели центральной гемодинамики
3.4. Прогностическое и диагностическое значение
микроальбуминурии у беременных с хронической артериальной гипертонией
3.5. Значение ангиогенных факторов в дифференциальной диагностике и прогнозировании артериальной гипертонии у беременных
3.5.1. Сосудистые факторы у беременных с хронической артериальной гипертонией
3.5.2. Прогностическое значение дисбаланса проангиогенных и антиангиогенных факторов у беременных с ХАГ
3.5.3. Значение сосудистых факторов в качестве критериев родоразрешения беременных с преэклампсией
ГЛАВА IV. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ У БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

особенно начиная с 28-ой недели. Появление МАУ предшествовало началу АГ и имело тенденцию сохраняться после того, как артериальное давление возвратилось к нормальному уровню [211].
По мнению Bar J. et al., 2003 г., появление МАУ в первом триместре может указать на скрытую почечную патологию у беременных высокого риска по развитию гипертензивных осложнений [96].
В 2006 г. Bar J. et al. было показано, что МАУ может быть предиктом преэклампсии, а обнаружение МАУ в послеродовом периоде, имеет прогностическое значение в развитии хронической АГ или почечной патологии, если имело место осложнение беременности преэклампсией [97].
Выявление и изучение маркеров, таких как МАУ, достоверно дающих возможность оценить функцию эндотелия, а также прогнозировать развитие ПН и ее осложнений, занимают особое место, как в научном, так и в клиническом акушерстве.
1.5. Ангиогенез и плацентация.
Ангиогенез начинается с секреции растворимого ангиогенного фактора, воздействующего на близрасположенный кровеносный сосуд и приводящего к изменениям в капиллярной стенке в виде деградации базальной мембраны, митотическому делению эндотелиоцитов, их последующей миграцией в строму и протеолитической деградацией экстрацеллюлярного матрикса. На следующем этапе происходит организация сосудистых эндотелиоцитов в трубчатую структуру и инициализация кровотока во вновь сформированном участке. Регуляция неоваскуляризации представляет собой динамический процесс тонкого взаимодействия ингибиторов и активаторов ангиогенеза.
В 1989 г. доктор Ferrara N сделал инновационное открытие — выделил белковый фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который играет ключевую роль в ангиогенезе [149]. Семейство VEGF включает несколько групп: А, В, С, D, Е и плацентарный фактор роста (P1GF) [302, 317]