Факторы воспаления в развитии рестеноза у больных ишемической болезнью сердца после коронарного стентирования

• Автор: Раимбекова, Индира Раимбековна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 148 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Патофизиология коронарной недостаточности и коронарная ангиопластика

1.2. Рестеноз: определение, стадии и время развития рестеноза

1.3. Рентгенморф о логическая характеристика рестеноза стента

1.4. Воспаление и атеросклероз. Роль воспалительной реакции в развитии рестеноза

1.5. Цитокины и их характеристика

1.6. Возможные предикторы рестеноза

1.7. Профилактика рестенозов после ЧКВ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Протокол исследования
2.2. Общая характеристика включенных больных
2.3. Принципы формирования групп
2.4. Методы исследования
2.5. Статистическая обработка данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Сравнительная характеристика больных ИБС с наличием и отсутствием рестенозов
3.2. Медиаторы воспаления у больных ИБС с наличием и отсутствием рестенозов
3.3. Сравнительная характеристика больных ИБС при имплантации стентов без и с лекарственным покрытием с наличием и отсутствием рестенозов

3.4. Медиаторы воспаления у больных ИБС при имплантации стентов без и с лекарственным покрытием
3.5. Медиаторы воспаления у больных ИБС при имплантации стентов без и с лекарственным покрытием с наличием и отсутствием рестенозов
3.6. Взаимосвязь между медиаторами воспаления у больных ИБС
3.7. Применение статинов после ангиопластики и частота развития рестенозов у больных ИБС
3.8. Медиаторы воспаления у больных ИБС при терапии статинами
3.9. Факторы риска ИБС и медиаторы воспаления
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВСУзи - внутрисосудистое ультразвуковое исследование
ГЛП - гиперлипидемия
ГМК - гладкомышечные клетки
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ-1 - интерлейкин
ИЛ-6 - интерлейкин
ИЛ-10 - интерлейкин
ис - иммунная система
КС - коронарный стент
ОИКА - обтурационный индекс коронарных артерий
PC - рестеноз стента
СРБ - С - реактивный белок
ТБКА - транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика
ЧКВ - чрезкожное вмешательство
ЭКГ - электрокардиограмма
kDa - килодальтон
TIMI - (Trombolisis In Miocardial Time) - классификация восстановления
кровотока в коронарной артерии
ФНО-а - фактор некроза опухоли альфа
ТФР-Р - трансформирующий фактор роста бетта

нефизиологичная сыворотка богатая этими продуктами [112,230]. В ходе экспериментальных работ было обнаружено, что продукты распада тромбоцитов могут ускорять пролиферацию многих типов культуры клеток. Ross и соавт. [194,196] немедленно осознали возможную значимость этого наблюдения в механизме развития гиперпластических заболеваний, таких как атеросклероз. Многолетние попытки очищения белка от тромбоцитов, завершились открытием тромбоцитарного фактор роста, который обладает выраженным митогенным эффектом на клетки, включая ГМК [100,176,189,230]. Активированные и слипнувшиеся тромбоциты являются не только источником ростовых факторов, но и вырабатывают тромбин, который, является мощным активатором циркулирующих тромбоцитов, хемоатрактантом моноцитов и напрямую стимулирует пролиферацию сосудистых ГМК [35,36,149].
Во всех этих процессах активное участие принимают также моноциты. Они являются самыми крупными формами лейкоцитов, представляя собой фактически незрелые клетки, находящиеся на пути из костного мозга в ткани. В тканях происходит их дифференцировка в подвижные макрофаги, главной функцией которых является фагоцитоз. Активированные макрофаги секретируют более 60 факторов, в том числе ростовые факторы, эффективно стимулирующие пролиферацию и активацию фибробластов (PDGF), пролиферацию эпителиальных клеток (bFGF), синтез коллагена фибробластами (TGF-b), формирование новых кровеносных сосудов (bFGF). Таким образом, основные процессы, лежащие в основе заживления раны, опосредованы факторами роста, вырабатываемыми моноцитами/макрофагами [82]. Эти данные были положены в основу применения локальной и системной доставки низкомолекулярного гепарина с целью ускорения заживления раны, снижения активности тромбина, стимуляции реэндотелизации и сдерживания пролиферации ГМК после баллонной ангиопластики у кроликов.
Несмотря на противоречивые данные экспериментальных исследований