Механизмы регуляции кардиоваскулярной стресс-реактивности и их вклад в развитие артериальной гипертензии

• Автор: Семячкина-Глушковская, Оксана Валерьевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 292 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Перечень сокращений
Введение
Г лава I Обзор литературы
1.1 Кардиоваскулярная стресс-реактивность как индикатор 20 устойчивости к развитию артериальной гипертензии
1.2 Вклад нейровегетативной системы в развитие артериальной 26 гипертензии
1.3 Роль оксида азота в регуляции артериального давления в норме 36 и при развитии артериальной гипертензии
1.4 Механизмы сосудистых эффектов андрогенов и их зависимость 42 от физиологического состояния организма
1.5 Возрастные особенности резервных возможностей сердечно- 54 сосудистой системы
Глава II Материалы и методы исследований
Глава III Результаты исследований
3.1 Роль стресса в развитии артериальной гипертензии
3.1.1 Влияние хронических социальных стрессов на формирование 70 артериальной гипертензии у крыс
3.1.2 Экспериментальная модель ренальной гипертензии. Влияние 78 ежедневных кратковременных стрессов на развитие ренальной гипертензии у крыс
3.2 Кардиоваскулярная стресс-реактивность как индикатор 88 резервных возможностей сердечно-сосудистой системы
3.2.1 Структура кардиоваскулярной стресс-реактивности в 90 условиях физиологического и патологического стресса

3.2.2 Сосудистые и хронотропные эффекты стресса у крыс с 96 различными формами артериальной гипертензии
3.2.3 Зависимость структуры кардиоваскулярной стресс- 101 реактивности от степени развития артериальной гипертензии
3.3. Центральные и периферические механизмы регуляции 108 кардиоваскулярной стресс-реактивности в норме и при развитии артериальной гипертензии
3.3.1 Вегетативные механизмы регуляции сердечно-сосудистой 108 системы у крыс при различных физиологических состояниях организма (норма, стресс, гипертензия)
3.3.1.1 Роль холинергической нервной системы в регуляции 111 сердечно-сосудистой деятельности в покое и при стрессе у нормотензивных и гипертензивных крыс
3.3.1.2 Функциональное состояние адренорецепторов на разных 117 стадиях развития артериальной гипертензии
3.3.1.3 Механизмы адренозависимой вазорелаксации в норме и при 128 развитии артериальной гипертензии
3.3.2 Роль эндотелиальных механизмов в регуляции базального и 137 стрессорного уровня артериального давления в норме и при развитии гипертензии
3.3.2.1 Исследование эндотелий-зависимой вазорелаксации при 138 развитии различных форм артериальной гипертензии
3.3.2.2 Базальная и стрессорная продукция оксида азота в норме и 141 при развитии артериальной гипертензии

3.3.2.3 Изменение кардиоваскулярной стресс-реактивности в 144 условиях дефицита оксида азота у нормотензивных и гипертензивных крыс
3.3.3 Роль половых гормонов в механизмах регуляции 152 кардиоваскулярной чувствительности к стрессу и устойчивости к развитию артериальной гипертензии
3.3.3.1 Влияние дефицита половых гормонов на сердечно- 154 сосудистую систему в покое и при стрессе у нормотензивных и гипертензивных крыс
3.3.3.2 Механизмы сосудистых эффектов андрогенов и их 161 зависимость от физиологического состояния организма
3.4 Механизмы возрастной динамики кардиоваскулярной 169 стресс-реактивности и устойчивости к развитию артериальной гипертензии
3.4.1 Влияние возраста на базальные гемо динамические 171 показатели и устойчивость к развитию артериальной гипертензии
3.4.2 Сосудистые и хронотропные эффекты стресса у крыс 175 разного возраста
3.4.3 Возрастные особенности адренергической регуляции 180 сердечно-сосудистой системы
3.4.4 Возрастная динамика базальной и стрессорной продукции
оксида азота
Глава IV Обсуждение результатов исследования
Выводы
Список литературы

дилатации. Нарушение Рг-адренергической активности рассматривают как индикатор развития АГ и важный прогностический признак (Large, 1997; Timmermann, 1998; Kato, 2001; Castellano, 2003; Pereira, 2003; Masuo, 2005; Marti, 2009). Так, у нормотензивных мужчин со сниженной реакцией на сальбутамол, стимулирующий Рг-адренозависимую релаксацию сосудов, регистрировался базальный уровень АД выше нормы (137/89 ммрт. ст.), хотя у них не было установлено диагноза АГ (Gratze, 1999). В ряде других исследований были получены аналогичные результаты, свидетельствующие о том, что генетические нарушения в транскрипции гена, отвечающего за структуру и поведение Рг-адренорецепторов, ассоциируется с начальными признаками развития AT (Large, 1997; Timmermann, 1998; Castellano, 2003; Pereira, 2003).
Таким образом, в настоящее время остается неясным какова роль адренергических механизмов в процессах формирования и прогрессирования АГ, что делает актуальным проведение исследований в этой области.