Коррекция биохимического статуса у высокопродуктивных коров при кетозах в условиях промышленного комплекса

• Автор: Новикова, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Орел
• Количество страниц: 145 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Г Л ABA I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1Кетозы
1Л. 1 Этиология и патогенез
1.1.2 Профилактика и лечение
1.2 Стресс и его характеристики
1.3 Влияние стресса на обмен веществ
1.4 Свободно-радикальное окисление при стрессе
1.5 Антиоксидантная система
1.5.1 Ферментативное звено антиоксидантной системы
1.5.2 Неферментативное звено антиоксидантной системы
1.6 Хотынецкие природные цеолиты и лецитин как природные
адаптогены
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Оценка биохимического статуса у коров с субклиническим
кетозом
3.2 Использование хотынецких цеолитов и лецитина в качестве средств
антиоксидантного действия у коров с субклиническим
кетозом
3.3 Способ коррекции биохимического статуса и повышения молочной продуктивности у высокоудойных коров при субклиническом кетозе в
условиях промышленного комплекса
ВЫВОДЫ
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. В настоящее время выраженная тенденция к ввозу и разведению импортного скота в России привела к увеличению производства молока. Однако интенсификация отрасли вызывает сокращение сроков хозяйственного использования высокопродуктивных коров, снижение репродуктивных показателей и рост числа заболеваний у них. Генетические особенности высокопродуктивных коров, высокий энергетический обмен, способность превращения энергии корма в молоко приводят к снижению иммунитета и повышению стресс-чувствительности к негативным факторам, сопровождающим промышленную технологию (В.А. Мищенко с соавт., 2005; В.Б. Лейбова с соавт., 2011).
Чрезмерное функциональное напряжение организма животных приводит к биохимическим, морфологическим и клиническим изменениям в различных органах и тканях. При этом часто возникают заболевания, связанные с нарушением метаболических процессов (A.B. Жаров, И.П. Кондрахин, 1983; A.B. Требухов с соавт., 2008; О. Калмыкова, И. Прохоров, 2009).
Одним из таких заболеваний является кетоз. Наиболее часто кетозом болеют высокоудойные коровы в период отелов и максимальных удоев (Д.Я. Луцкий с соавт., 1978; Б.В. Уша, М.А. Фельдштейн, 1981; И.П. Кондрахин с соавт., 2004; А.Ф. Кузнецов с соавт., 2004; A.B. Требухов с соавт., 2008; В.Н. Заяц с соавт., 2009; Ю.П. Фомичев, Г.В. Довыденков, 2010). По литературным данным в условиях промышленного животноводства кетоз проявляется у 23-38% (Ю.А. Кумар, М.-А. Э. Кумар с соавт., 1989), а по некоторым данным до 80% (И.П. Кондрахин, 1981) высокопродуктивных коров. Кетоз наносит молочной отрасли значительный экономический ущерб, который складывается из снижения молочной продуктивности на 10-15%, удлинения сервис-периода и рождения ослабленного потомства (С.И. Смирнов, 1984).

По мнению ряда авторов, даже при соблюдении всех известных на сегодня требований к балансированию рационов, у коров в первые два месяца лактации потребление питательных веществ из корма меньше, чем их затраты на молокообразование и другие функции организма (К. Гейнбихнер, 2005; Е.В. Душкин, Ю.И. Микулец, 2008, Ц.Б. Кагермазов с соавт., 2012).
Исходя из того, что одной из причин кетозов является несбалансированное поступление белка и углеводов в организм, мы считаем, что при кетозах наряду с традиционным подходом необходимо рассматривать стрессовую составляющую этого заболевания, так как такой дисбаланс можно считать алиментарным стрессом. Одним из проявлений механизма стресс-реакций является усиление свободно-радикального окисления и истощение антиоксидантной защиты организма животного, что приводит к дополнительным нарушениям биохимического гомеостаза, снижению продуктивности и сроков хозяйственной эксплуатации. Изучение показателей межуточного обмена перекисного окисления липидов у высокопродуктивных коров при кетозе представлено в трудах ряда авторов (Ю.П. Фомичев, С.А. Зайцев с соавт., 2009; Ю.П. Фомичев, Г.В. Довыденков,
2010).
Известно, что кетоз сопровождается нарушением целого ряда биохимических показателей, в связи с чем оценка биохимического статуса у высокопродуктивных коров при кетозах и разработка способов профилактики и коррекции выявленных нарушений являются весьма актуальными.
Цель и задачи исследований. Целью работы являлось изучение состояния оксиданто-антиоксидантной системы и других показателей биохимического статуса у высокоудойных коров голштинской породы при кетозах в условиях промышленного комплекса, изыскание средств антиоксидантного действия и разработка способов их использования при лечении данного заболевания.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

липидов образуются каналы пассивной проницаемости, свободно транспортирующие ионы и воду (М.И. Балаболкин, Е.И. Клебанова, 2000).
При избыточном количестве свободных радикалов и истощении антиоксидантной защиты организма возникает окислительный стресс, приводящий к деструктивным изменениям на всех уровнях (клеточном, тканевом, организменном) (U. Bemabucci, В. Ronchi et al., 2002; Jl.О. Бессонова с соавт., 2008; О.В. Занозина с соавт., 2010). Термин «окислительный стесс» был введен в 1991 году Sies (A. Di Trana, Р. Celi et al., 2006; JI.B. Адамян с соавт., 2008).
П. Сурай (2011) считает, что состояние окислительного стресса играет ведущую роль во многих «дегенеративных патологиях», и образование свободных радикалов является патобиохимическим механизмом развития ряда заболеваний человека и животных.
По мнению многих ученых, свободнорадикальное окисление является универсальным неспецифическим механизмом патогенеза, который лежит в основе различных заболеваний и патологических состояний (Г.А. Султанов с соавт., 2004; H.A. Костромитинов с соавт., 2005; Л.О. Бессонова с соавт., 2008).
Усиление свободнорадикального окисления отмечено при шоке различного генеза; атеросклерозе; нарушениях мозгового, коронарного и периферического кровообращения; сахарном диабете и диабетической ангиопатии; ревматоидных, воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательной системы; поражениях глаз; легочных заболеваниях; онкологических патологиях; нейродегенеративных заболеваниях; гепатите, холецестите и т.д. (Н.Г. Преферанская, 1991; В.И. Кулинский, 1999; А.П. Голиков с соавт., 2003; Г.А. Султанов с соавт., 2004; С.В. Оковитый с соавт., 2005; A.B. Шатилов с соавт., 2007; Л.О. Бессонова с соавт., 2008; Л.В. Адамян с соавт., 2008; Н.М. Шилина, 2009; О.В. Занозина с соавт., 2010; М.С. Собакарь, Е.В. Ших, 2010). Высоким уровнем СРО характеризуется также алиментарная токсическая дистрофия молодняка сельскохозяйственной