Новая модель экспериментального депрессивного синдрома: : Патофизиологические механизмы

• Автор: Крупина, Наталия Александровна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 388 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 1. Экспериментальные модели депрессивных состояний.
1.1. Модель психопатологического состояния как инструмент для исследования патогенетических механизмов заболеваний центральной нервной системы
1.2. Экспериментальные модели депрессивных состояний: классификация и сравнительный анализ
ГЛАВА 2. Современные представления о патофизиологических механизмах развития депрессивных состояний.
2.1. Взаимосвязь тревожных и депрессивных расстройств
2.2. Моноаминергические механизмы развития депрессий
2.3. Электрофизиологические исследования депрессивных состояний
2.4. Иммунологические корреляты депрессий
2.5. Проблема взаимосвязи депрессии и боли
ГЛАВА 3. Материалы и методы исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 4. Разработка модели экспериментального депрессивного синдрома, вызванного введением нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) крысам (поведенческий анализ)
4.1. Теоретические и экспериментальные предпосылки создания модели МФТП-индуцированного депрессивного синдрома
4.2. Динамика изменения ряда показателей мотивационной деятельности у крыс, вызванного введением животным
нейротоксина МФТП
ГЛАВА 5. Разработка многопараметрового метода комплексной
оценки тревожно-фобических состояний у крыс
ГЛАВА 6. Оценка адекватности модели экспериментального МФТП-индуцированного депрессивного синдрома у крыс
6.1. Нейрофармакологический анализ модели
6.1.1. Влияние парлодела на развитие экспериментального депрессивного синдрома
6.1.2. Влияние мелипрамина на развитие экспериментального депрессивного синдрома
6.1.3. Влияние буспирона на развитие экспериментального депрессивного синдрома
6.1.4. Разработка метода интегральной оценки выраженности депрессии поведения у крыс
6.1.5. Сравнительный анализ эффективности действия парлодела, мелипрамина и буспирона на модели депрессивного синдрома
6.2. Электрофизиологический анализ изменений характеристик парадоксального сна у крыс с депрессивным синдромом
ГЛАВА 7. Нейропатофизиологический анализ развития экспериментального депрессивного синдрома
7.1. Изучение электрической активности структур мозга у крыс с депрессивным синдромом
7.1.1. Динамика изменения электрической активности в структурах мозга крыс при экспериментальном депрессивном синдроме
7.1.2. Влияние парлодела на электрическую активность структур мозга при экспериментальном депрессивном
синдроме
7. 2. Изучение сенсомоторной реактивности (по акустическому
стартл-ответу) у крыс с депрессивным синдромом
ГЛАВА 8. Нейрохимический анализ развития экспериментального
депрессивного синдрома
ГЛАВА 9. Анализ изменений иммунного статуса у крыс в динамике
развития экспериментального депрессивного синдрома. 273 ГЛАВА 10. Изучение ноцицептивных рефлекторных реакций у крыс
с экспериментальным депрессивным синдромом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

повреждающего воздействия в одной из структур ЦНС генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), гиперактивацию структуры как следствие деятельности ГПУВ, приобретение ею свойств патологической детерминанты (усиленного влияния на другие структуры мозга) и формирование на ее основе новой патодинамической организации -патологической системы, в состав которой входят первично и вторично измененные структуры нервной системы. Деятельность такой патологической системы имеет биологически отрицательное или даже патогенное значение для организма. На основе этой теории были высказаны и проверены гипотезы о механизмах патогенеза ряда нейропатологических синдромов, относящихся к сфере высшей нервной деятельности - синдром патологического пищедобывательного поведения (создание ГПУВ в гипоталамусе у кроликов) (Крыжановский Г.Н. и др., 1977), психотический синдром (создание ГПУВ в ядре ложа конечной полоски мозга у кошек) (Крыжановский Г.Н. и др
1987), синдром патологически усиленного страха (создание ГПУВ в ядре ложа конечной полоски мозга у крыс) (Крыжановский Г.Н., Крупина Н.А
1988) и, наконец, представляющий наибольший интерес в свете рассматриваемой проблемы моделирования депрессивных состояний синдром депрессивноподобных эмоционально-поведенческих расстройств (создание ГПУВ в базомедиальных ядрах миндалины) (Крыжановский Г.Н., Родина В.И., 1987).
Действительно, при таком способе моделирования можно получать прямые подтверждения (или опровержения) гипотезы происхождения негативного аффекта, то есть уверенно говорить о гомологичности модели, о патофизиологических механизмах развития патологии, что и является главным преимуществом используемого метода; можно (с меньшей уверенностью из-за невозможности оценки в ряде тестов поведения крыс с вживленными электродами) охарактеризовать состояние животных по