Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Аникеева, Наталья Валерьевна
14.00.46, 14.00.14
Кандидатская
2006
Санкт-Петербург
138 с.
Стоимость:
499 руб.
1.1.Эпидемиология и клиникоморфологическая характеристика
рака молочной железы.
1.2. Гормональная эстрогенная гипотеза развития рака молочной железы
1.3.Рецепторы стероидных гормонов и их роль в развитии
рака молочной железы, клиникопрогностическое значение
1.4. Экспрессия рецепторов НЕЯ2 в клетках рака молочной железы
1.5. Маркер пролиферативной активности К в
клетках рака молочной железы
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Характеристика обследуемой группы пациентов.
2.2. Иммуногистохимическое определение рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов, онкобелка НЕК2, антигена К
в клетках рака молочной железы
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Морфологические, клинические и прогностические характеристики рака молочной железы в обследованной группе пациентов
3.2. Иммуногистохимическое определение содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в клетках рака молочной железы
3.3. Иммуногистохимическое определение содержания рецепторов андрогенов в клетках рака молочной железы.
3.4. Содержание и экспрессия рецепторов андрогенов в клетках рака молочной железы с различными РЭРПфенотипами.
3.5. Иммуногистохимическое определение экспрессии
онкобелка НЕ2 в клетках рака молочной железы.
3.6. Иммуногистохимическое определение экспрессии антигена Кл
в клетках рака молочной железы
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Исходные экспериментальные исследования, их последующее развитие и теоретические обобщения привели к формированию современного взгляда на механизм гормонального канцерогенеза, который в кратком изложении сводится к следующему. Эндогенные и экзогенные
эстрогены способствуют развитию новообразований, стимулируя размножение нормальных эпителиальных клеток увеличение числа клеточных делений повышает вероятность случайных генетических повреждений . В.Е. Этот вероятный механизм гормонального канцерогенеза относят к так называемому промоторному типу. Вполне очевидно, что в отличие, например, от химического канцерогенеза в данном случае нет необходимости в специальном инициирующем агенте и элемент случайности играет довольно значительную роль iivi . Гиперпластическому эффекту эстрадиола противопоставлена протекция прогестерона. Ранее показано, что реактивация экспрессии РП в стероидрецептор негативных РЭРП клетках РМЖ линии 1 помогает прогестерону ингибировать клеточный рост и инвазивность i V . Таким образом, прогестерон предотвращает эстрогениндуцированное клеточное деление. Реализация этих эффектов осуществляется через тканеспецифичные экспрессируемые крупномолекулярные белкирецепторы Инг Нэнси Г. ОМэлли Берт У. Антиэстрогенный эффект прогестерона реализуется двумя механизмами. Первый заключается в уменьшении количества рецепторов эстрадиола путем ингибирования их синтеза. Второй в том, что прогестерон индуцирует Ргидроксистерондегидрогеназу, которая превращает эстрадиол в менее активный эстрон i V .
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Комбинированное лечение больных раком прямой кишки с предоперационной лучевой терапией | Фролов, Александр Сергеевич | 2004 |
Региональная гипертермия брюшной полости у онкологических больных (экспериментально-клиническое исследование) | Поздеев, Николай Маркович | 2003 |
CD95-рецепторно-лигандная система в лекарственно-индуцированном апоптозе | Соколовская, Алиса Анатольевна | 2001 |