Хирургическое лечение и профилактика прогрессирования паралитической кишечной непроходимости

• Автор: Магомедов, Муслимбек Раджабович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 180 с.

1.1. Основные механизмы патогенеза функциональной непроходимости
кишечника
1.2. Современные методы и средства лечения и профилактики нарушенных
функций ЖКТ .
ГЛАВА 2. Характеристика материала и методов исследования
2.1. Характеристика клинического материала
2.2.Методика проведения назоинтестинальной интубации
2.3. Катетеризация периферического лимфатического сосуда
2.4 Методика регистрации моторной активности ЖКТ
2.5. Определение степени интоксикации .
2.5.1. Семенной индекс токсичности СИТ .
2.5.2. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации ЛИИ .
2.5.3. Определение гематологического показателя интоксикации ГПИ
2.5.4. Определение уровня молекул средней массы МСМ .
2.6. Лабооатооные методы исследования .
2.6.1. Методика определения эластазной активности плазмы крови
2.6.2. Иммунологические исследования .
2.6.2.1. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов
2.6.2.2. Оценка Тлимфоцитов методом Ерозеткообразования .
2.6.2.З. Определение теофиллинчувствительных Тлимфоцитов
2.6.2.4. Определение ВлимЬоиитов. .
7 6 7 5 Оппе деление иммуноглобулинов
2.6.2.6. Выявление иммуноглобулиновых рецепторов Влимфоцитов
иммунофлуоресцентным способом прямой и непрямой методы
2.7. Характеристика экспериментального материала .
2.8. Морфологические методы исследования.
2.8.1. Приготовление гистологических препаратов световой микроскопии.
2.8.2. Приготовление препаратов для электронной микроскопии.
2.8.3. Метод криофрактографии.
2.8.4 Вычисление индекса митотической активности
2.8.5 Вычисление индекса миграционной активности
2.9. Математический анализ полученных результатов.
ГЛАВА 3. Экспериментальное изучение влияния регионарной лимфотропной антиоксидантной и антибактериальной терапии на течение паралитической кишечной непроходимости в условиях
перитонита
ГЛАВА 4. Роль назоннтестинальной интубации и эндолимфатической антиоксидантной терапии в лечении паралитической кишечной непроходимости
4.1. Клиническая эффективность назоннтестинальной интубации в комплексном лечении больных паретической и паралитической кишечной непроходимостью.
4.2. Влияние эндолимфатической антиоксидантной терапии на эластазную активность и ингибиторный потенциал сыворотки крови у больных с функциональной непроходимостью кишечника5.
4.3. Эндолимфатическая антиоксидантная терапия в лечении паретической и паралитической кишечной непроходимости при перитоните 0.
4.4. Показатели иммунологического статуса у больных с паралитической кишечной непроходимостью на фоне комплексного лечения с применением
эндолимфатической антиоксидантной терапии.9.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ4.
ВЫВОДЫ6.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 7.
Список литературы


При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, однако, циклические межпищеварительные ММК либо исчезают, либо утрачивается их способность к воспроизведению третьей фазы фазы фронтальной активности. В дальнейшем присоединяются рефлекторные нарушения кровообращения в кишечной стенке, которые в свою очередь приводят к угнетению всасывания, полостного и пристеночного пищеварения, прекращению эвакуации содержимого, и скоплению жидкости в просвете кишки 2, 8, , , , , , , 0. В условиях ФКН происходит секвестрация жидкости в паретически измененной кишке, которая приводит к нарушению водноэлектролитного баланса и структурным изменениям в кишечной стенке. Еще более важным моментом, оказывающим существенное влияние на всасывание продуктов питания и, прежде всего, белков, является активация микробного ферментативного расщепления, т. Симбиозное пищеварение в кишечнике человека качественно значительно уступает собственному. При доминирующей роли симбиозного пищеварения происходит изменение в составе химуса. В нм увеличивается содержание продуктов неполного гидролиза полипептидов, которые составляют значительную долю в группе токсических молекул средней массы. При нормальных условиях данные соединения не всасываются в кишечной стенке, однако, при структурных ее изменениях некоторые из этих продуктов поступают в общий кровоток, тем самым, способствуя нарастанию интоксикации. Кишечник становится источником эндогенной токсемии ,,,5,7,8,5,0, 6,8, 0,2. Прогрессирующее растяжение кишечных петель, повышение внутриполостного давления неизбежно ведет к одновременно возникающим местным и рефлекторным расстройствам как всей пищеварительной, так и других функциональных систем гомеостаза ,0,2.