Комплексное лечение острого деструктивного панкреатита с применением ронколейкина

• Автор: Сушко, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 152 с. : 19 ил.

1.1. Классификация острого панкреатита
1.2. Этиология и патогенез острого панкреатита
1.3. Диагностика и прогнозирование развития
острого панкреатита
1.4. Консервативное лечение и профилактика
острого панкреатита
1.5. Хирургическое лечение
острого деструктивного панкреатита
Глава II Материал и методы исследования
II. 1. Клиническая характеристика больных
.2. Методы исследования
Глава III Диагностика острого панкреатита
III. 1. Клиниколабораторная диагностика острого деструктивного панкреатита
1.2. Инструментальная диагностика
острого деструетивного панкреатита
Глава IV Лечение острого деструктивного панкреатита
IV. 1. Комплексное консервативное лечение
.2. Применение ронколейкина в лечении острого деструктивного панкреатита
Глава V Анализ результатов комплексного лечения
острого деструктивного панкреатита 3
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается острая дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресссиндрома взрослых, осзрая сердечнососудистая недостаточность и тканевая гипоксия, переключение обменных процессов на анаэробный гликолиз, что вызывает лактацидоз и гидролиз АТФ. Для ПОП характерно также генерализованное поражение ЦНС изза нарушения мозгового кровотока и метаболизма, острая печеночная недостаточность. Поражение ЖКТ выражается в нарушениях проницаемости кишечной стенки, угнетении пищеварения и всасывания, что проявляется парезом кишечника, возникновением острых эрозий и язв, накоплением выпота в брюшной полости Кижаева Е. С. и Закс И. О., А. Е., . I. . В основе ПОН лежит синдром системной воспалительной реакции I неспецифический ответ организма на любое повреждающее воздействие, чаще всего на инфекцию. В формировании I ведущую роль играют иммунологические нарушения. В начале развития I повышаются уровни провоспалительных цитокинов, затем противовоспалительных цитокинов, которые вызывают нммуиосупрсссию. Возникает иммунодефицит, при котором моноциты и макрофаги не способны продуцировать провоспалительные цитокины. Это ведет к развитию гнойносептических осложнений, которые, в свою очередь, усугубляют ПОИ Кижаева Е. С. и Закс И. О., Семенов В. Н. и Пасечник И. Н., i , ii . Отмечается, что тяжелая вторичная иммунная недостаточность всегда развивается в реактивной фазе ОДП Брискин Б. С. и соавт. Ворончихин В. В., Тарасенко, Толстой А. Д и соавт. Таким образом, в патогенезе ОДП большая роль принадлежит эндотоксемии, иммуносупрессии и глубокому нарушению гомеостаза с блокадой естественных систем детоксикации Брискин Б. С., Векслер НЛО.