Операция Троянова-Тренделенбурга и склерозирующая терапия в амбулаторном лечении варикозной болезни вен нижних конечностей

• Автор: Сазонов, Алексей Андреевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 128 с. : 26 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Хирургическое лечение ВБВНК. Компрессионное лечение варикозной болезни. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Операция ТрояноваТренделенбурга. Склерозирующая терапия. Результаты лечения. Осложнения. ГЛАВА 4. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПАРАВЕНОЗНОМ ВВЕДЕНИИ СКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ПРЕПАРАТА И ИХ НЕОТЛОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Морфологическая картина и неотложное лечение при ошибочном подкожном введении склерозанта. Морфологическая картина при ошибом внутримышечном и внутриартериальном введении склерозанта. ГЛАВА 5. Дистантное воздействие склерозанта на эндотелий, интиму и среднюю оболочку большой подкожной вены. Дистантное воздействие склерозанта на адвентициальную оболочку большой подкожной вены. ВЫВОДЫ. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ9
аппарата венозной стопки. Однако, согласно гистологическим исследованиям других авторов Думпе Э. П., с соавт. Макаева Г. Ф., . Стойко Ю. Патологическое депонирование крови в венозной системе нижних конечностей постепенно приводит к серьезным нарушениям микроциркуляции. Возникая первоначально как физиологический ответ на нарушение венозной макрогемодинамики, эти патлогическис изменения проходят последовательные стадии, заканчивающиеся нарушениями тканевого обмена и глубокими дистрофическими процессами в коже, подкожной клетчатке и других анатомических структурах нижней конечности Жуков Б.


Н. Жукова с соавторами указывается, что при варикозной болезни в стадии компенсации транскапиллярный перенос основных компонентов плазмы находится в пределах нормы, а при
дскомпенсированном точении варикозной болезни проницаемость эндотелия капилляров резко возрастает. V. применяя меченные молекулы альбумина, так же выявил повышенную проницаемость капилляров для белков плазмы крови у больных с хронической венозной недостаточностью. В результате трансклеточной и между клеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров остаются отверстия диаметром 0 нм. Гак как эти поры не закрываются мгновенно, через них происходит экстравазация плазменных протеинов. Повышенная проницаемость эндотелия позволяет попадать в интерстициальное пространство крупным молекулам плазмы крови, в частности, фибриногену. В дальнейшем происходит полимеризация фибриногена в фибрин вне сосудистого русла, что приводит к образованию фибриновых манжеток вокруг микрососудов. Данные манжетки, являясь барьером для диффузии кислорода из капилляров в ткани, способствуют развитию ишемического повреждения последних. Пери капиллярные муфту содержат коллаген, ламинин, фибронсктин, тенасцин и фибрин. Данные, полученные и дали начало целой теории патогенеза хронической венозной недостаточности, которая получила название теория фибриновой манжетки. А.М. Хохлов выявил, что показатели коагулограммы в общем кровотоке у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей существенных отклонений от нормы не имели, но в регионарном кровотоке конечности, пораженной язвой отмечалось увеличение фибриногена. Наряду с этим уменьшалась фибринолитическая активность плазмы.