Функциональная состоятельность большого сосочка двенадцатиперстной кишки при хирургическом лечении билиарнозависимого панкреатита

Функциональная состоятельность большого сосочка двенадцатиперстной кишки при хирургическом лечении билиарнозависимого панкреатита

Автор: Куликов, Виталий Геннадьевич

Год защиты: 2009

Место защиты: Новосибирск

Количество страниц: 94 с. 19 ил.

Артикул: 4309826

Автор: Куликов, Виталий Геннадьевич

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Кандидатская

Стоимость: 250 руб.

Функциональная состоятельность большого сосочка двенадцатиперстной кишки при хирургическом лечении билиарнозависимого панкреатита  Функциональная состоятельность большого сосочка двенадцатиперстной кишки при хирургическом лечении билиарнозависимого панкреатита 

Глава I. Хирургическое лечение Глава П. Объект исследования. Глава ГО. Глава I. Острый панкреатит является прогрессирующим воспалительным заболеванием поджелудочной железы и характеризуется нарастающими структурными и функциональными изменениями органа, которые сохраняются даже в условиях прекращения действия этиологического фактора Гребнев А. Л., Богер М. М., Мараховский Ю. X., Григорьев П. Я., Яковенко А. В., . Обструктивный панкреатит характеризуется расширением панкреатических протоков. В свою очередь изменения в протоковой системе поджелудочной железы приводят к нарушению оттока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, профессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов и развитием интралобулярного и перилобулярного фиброза поджелудочной железы Филин В. И., Костюченко А. Этиология и патогенез острого панкреатита. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения его оттока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе Толстой А.


В свою очередь изменения в протоковой системе поджелудочной железы приводят к нарушению оттока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, профессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов и развитием интралобулярного и перилобулярного фиброза поджелудочной железы Филин В. И., Костюченко А. Этиология и патогенез острого панкреатита. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения его оттока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе Толстой А. Д., Ульянов Ю. Н., Бруек А. Н. и др. Томашук И. П . Богер М. По данным литературы, существует около 0 различных факторов, приводящих к развитию острого панкреатита. Повреждение ацинарных клеток происходит при нарушении опока панкреатического секрета, закрытой и открытой травме живота, операциях на органах брюшной полости, острых расстройствах кровообращения в поджелудочной железе тромбоз, эмболия, компрессия сосудов, экзогенных интоксикациях, включая отравление суррогатами алкоголя, в результате тяжелых аллергических реакций. В повреждении ацинарных клеток важную роль играет алиментарный фактор потребление избыточного количества сокогониой пищи. Н. К. Пермяков и соавт. Риск заболевания резко возрастает при увеличении содержания белка в пище более 1 г в день, при высоколипидной более 0 г в день и низколипидной менее г диете Дефицит белков приводит также к дефициту аминокислот, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Нарушение питания является причиной острого панкреатита в случаев Карашуров . Брискин Б. С., Иванов А. Э., Эктов П. В. . Махов В. М .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.235, запросов: 198