Фармакологическая коррекция метаболизма миокарда у больных ревматическими пороками сердца в послеоперационном периоде

Фармакологическая коррекция метаболизма миокарда у больных ревматическими пороками сердца в послеоперационном периоде

Автор: Пешехонов, Владимир Иванович

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Курск

Количество страниц: 220 с. 33 ил.

Артикул: 4059334

Автор: Пешехонов, Владимир Иванович

Стоимость: 250 руб.

Фармакологическая коррекция метаболизма миокарда у больных ревматическими пороками сердца в послеоперационном периоде  Фармакологическая коррекция метаболизма миокарда у больных ревматическими пороками сердца в послеоперационном периоде 

ВВЕДЕНИЕ . ХАРАКТЕР ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Критические звенья патогенеза при формировании ревматических пороков сердца
1. Фармакологическая коррекция нарушений гемодинамики и эндотелиальной дисфункции при применении ингибиторов АПФ. Заключение. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Стр. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы обследования больных. Методы статистической обработки полученного материала. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ИЗМЕНЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ МИОКАРДА И ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ. Особенности клинического течения ревматической болезни сердца в послеоперационном периоде у больных ревматическими пороками. Динамика инструментальных показателей ЭКГ и ЭХОКГ состояния функции миокарда у больных контрольной группы . Заключение 9
более эффективным источником энергии , 3.


Рассматривая динамику прогрессирования пороков сердца, нельзя не отметить, что одним из ключевых звеньев сердечнососудистой патологии является эндотелиальная дисфункция, роль ко
торой неоспоримо доказана при ремоделировании левого желудочка у больных с пороками сердца, атеросклерозом, ишемией миокарда, возникновением коронарного тромбоза 3, 9, , , , . Ведущую роль, как в компенсации, так и в прогрессировании хронической сердечной недостаточности ХСН играют плазменные циркулирующие нейрогуморальные системы, активизирующиеся уже в самой ранней стадии. Нейрогормоны обладают двумя противоположными свойствами способствуют компенсации деятельности сердечнососудистой системы в ответ на снижение сердечного выброса и стимулируют прогрессирование декомпенсации , 3. Наряду с признанием центральной роли поражения миокарда в происхождении ХСН, в процессировании этого синдрома все большее значение придается периферическим факторам . Это в первую очередь связано со значительными иейрогуморальными изменениями при декомпенсации сердечной деятельности и возникающими вследствие этого или, наряду с ними, нарушения регуляции сосудистого тонуса 7, 5. Кровоток на периферии снижен в соответствии со специфическими нарушениями функций скелетной мускулатуры, причем у больных ХСН изменения периферического кровотока характеризуются повышенным сосудистым тонусом, как в покое, так и в ответ на различные вазодилатирующие стимулы. Особенно характерен для больных ХСН дисбаланс вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов, значительная часть которых либо продуцируется эндотелием сосудов, либо эндотелий является основной мишенью воздействия некоторых из них , , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.189, запросов: 198