Дерматопротекторные свойства мексидола в условиях редуцированного кровообращения на фоне нормогликемии и сочетанного воздействия экспериментального сахарного диабета и экзогенной гиперхолестеринемии

• Автор: Багметова, Елизавета Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 156 с. : 9 ил.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Краткие сведения о патогенезе сахарного диабета. Особенности нарушения липидного обмена при сахарном диабете, его роль в атерогенезе. Антиоксиданты, их классификация и использование в комплексном лечении больных сахарным диабетом, осложненным атеросклерозом. Влияние производных 3оксипиридина на перекисное окисление липидов и состояние клеточных мембран. Влияние производных 3оксипиридина на липидный состав сыворотки крови и течение ИБС. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ . Стр. ГЛАВА 3. Сравнительная дерматопротскторная активность мексидола, эмоксипина и схтокоферола. Влияние на выживаемость кожного лоскута на питающей ножке в опытах на крысах. Сравнительная дерматопротскторная активность мексидола и пентоксифиллина . Влияние на выживаемость кожного лоскута на питающей ножке в опытах на крысах. Сравнительное исследование влияния мексидола, эмоксипина и атокоферола на выживаемость кожных лоскутов в условиях недостаточности артериального кровоснабжения и венозного стаза у крыс
ГЛАВА 1.


Важным патогенетическим фактором в развитии СД 1 типа является уменьшение синтеза инсулина, что отражается на внутриклеточном
метаболизме глюкозы, который реализуется в двух направлениях. Вопервых, повышается синтез диацилглицерола, что нарушает функционирование АТФазы, а также вызывает дисфункцию внутриклеточных ферментов, что, в свою очередь, снижает уровень фруктозо2,6дифосфата, уменьшает гликолиз и усиливает глюконеогенез i . Вовторых, активируется полиольный путь обмена с образованием сорбитола, также снижающего активность АТФазы. Последующее превращение сорбитола во фруктозу, которая является субстратом для процессов гликозилирования, усиливает параметаболические неферментативные реакции, в основе которых лежит образование продуктов гликозилирования на уровне ферментов, гликозам и ногл и капов мембран и белков плазмы. С параметаболическими изменениями сопряжены процессы перекисного окисления липидов, поскольку имеется прямая корреляционная связь между уровнем продуктов аутоокисления и тяжестью сосудистых осложнений Л. Е.Бобырева, Ю. Н.Чернов и соавт. Сводобнорадикальное окисление липидов является неотъемлемой частью многих жизненно важных процессов, таких, как перенос электрона флавиновыми элементами, обновление состава липидов биомембран, окислительное фосфорилирование в митохондриях, митогенез, проведение нервного импульса и др. В.З. Ланкин и соавт. Продуктами перекисного окисления липидов ПОЛ являются предшественники простагландинов и их производных тромбоксанов и простациклина .