Нейроэндокринная составляющая механизма эффективности нового режима лечения артериальной гипертензии при синдроме слабости синусового узла

• Автор: Чапцев, Максим Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 200 с. : 3 ил.

ВВЕДЕНИЕ. РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ОТЕЧЕСТВЕННОЙ И ЗАРУБЕЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. Артериальная гипертензия при синдроме слабости синусового узла эпидемиологические аспекты проблемы. ФОРМЫ АГ ПРИ СССУ. РАЗДЕЛ П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Протокол клинического исследования. МЕТ0ДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ПРОГНОСТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АГ ПРИ СССУ И ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗРАБОТАННОГО РЕЖИМА ФАРМАКОТЕРАПИИ. Значение чреспшцеводной электростимуляции в диагностике различного ФССУ и оценке эффективности нового режима лечения. Методика СМАД, ее значение в выявлении прогрессирования АГ при СССУ и в системе комплексной оценки эффективности новых режимов фармакотерапии пациентов. Значение допплерэхокардиографии в выявлении возникновения и прогрессирования АГ при СССУ и выборе тактики лечения. Методы оценки метаболических показателей крови у пациентов с АГ при СССУ прогностическое значение в диагностике а оценке эффективности лечения. Методы контроля электролитного состава крови и их значение в выявлении прогрессирования АГ при СССУ и оценке ритмопротективного и гемодинамического эффектов нового режима терапии.


В данном исследовании было обнаружено снижение количества Т4,что, повидимому, связано с повышенным его метаболизмом и увеличением Т3 у больных с ФСССУ. Установлено также снижение содержания кальция сыворотки крови. В группе больных с ОСССУ при учащающей ЭКС были обнаружены несколько неожиданные изменения в биохимическом спектре крови. Они выражались в достоверном снижении уровня адреналина при недостоверных изменениях в содержании глюкозы в крови и уровня инсулина, а также отсутствии изменений в концентрации СЖК. Зарегистрировано достоверное снижение концентрации кортизола при повышенной утилизации тироксина и снижении содержания Са,. В качестве самого реального объяснения выявленных биохимических изменений авторы приводят развитие у больных со склонностью к брадикардии компенсаторного напряжения симпатического отдела ВИС и механизмов обшей адаптации. Представляется вероятным, что по мере нарастания брадикардии, ее длительности и стабильности прослеживаются небольшой рост уровней адреналина и кортизола в покое и снижение их выброса в экстремальной ситуации при ЭКС в связи с истощением надпочечниковых депо. Данные медицинской литературы, касающиеся динамики гормональнометаболического профиля у пациентов с АГ при ФСССУ и ОСССУ, отсутствуют. Однако в соответствии с вышеописанными изменениями в группах пациентов без АГ можно предположить наличие гормоноопосредованных механизмов возникновения и хронизации повышенного АД, связанных с ситемной активацией стрессадаптивных гормональных систем и ассоциированной с ними активности САС при продолжающейся местной секреции ацетилхолина в области СУ.