Лечение воспалительных заболеваний пародонта препаратами шиповника

• Автор: Айбазова, Маруа Сеит-Умаровна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 137 с. : 8 ил.

Введение. Глава 1. Современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта обзор литсрптуры. Масло шиповника фармакологические свойства и лечебная ценность при терапии воспалительных заболеваний пародонта. Голисорб физикохимические и медикобиологические свойства. Глава 2. Материалы н методы исследования. Материалы клиниколабораторного исследования. Бактериологические методы исследования. Глава 3. Результаты лечения хронического генерализованного катарального гингивита препаратами шиповника. Глава 4. Глава 5. Практические рекомендации. Указатель литературы 7
способны разрушать иммуноглобулины, что снижает защитную функцию слизистой оболочки полости рта, способствует проникновению токсических продуктов в ткани. В бактериоидах имеются липосахариды, которые участвуют в деструкции костной ткани альвеолы, стимулируют выведение солей кальция из альвеолярного гребня, снижают образование коллагена, что неблагоприятно сказывается на тканях пародонта , 1, 5, 9. К другим этиологическим факторам воспалительных заболеваний пародонта относятся индивидуальные анатомические особенности мелкое преддверие полости рта, тянущие уздечки губ, щечнодесневые тяжи слизистой оболочки полости рта и механическая травма пародонта вследствие неадекватного терапевтического и ортопедического лечения некачественно изготовленные пломбы, протезы , , , 5, 4.


Происходят замедление кровотока, васкулиты, тромбы, развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии , , , ,3, 9. Важным звеном патогенеза воспалительных заболеваний пародонта является расстройство микроциркуляции. Повышение сосудистотканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками альбумины, фибринфибриноген, иммуноглобулины в. А, М. Наряду с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы, разрушение коллагена в результате высокой активности коллагеназы и эластазы. Нарушается синтез коллагена изза снижения функции фибробластов, вследствие цитопатического действия сенсибилизированных лимфоцитов. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, в результате чего образуется патологическая грануляционная ткань, наблюдается акантолиз эпителия. Прогрессирование патологических изменений приводит к распространению воспаления на костную ткань альвеолы гингивит переходит в пародонтит , , , , 3, 0, 1. С усилением воспаления развиваются иммунологические сдвиги и неспецифическос воспаление приобретает признаки иммунного. Активизируются звенья клеточного и гуморального иммунитета, где морфологической основой служат лимфоциты. В клеточном иммунитете главную роль играют Тлимфоциты, продуцируемые тимусом.