Диагностика и лечение семейных форм рака щитовидной железы

Диагностика и лечение семейных форм рака щитовидной железы

Автор: Румянцева, Ульяна Викторовна

Шифр специальности: 14.00.19

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Обнинск

Количество страниц: 0 с. 122 ил.

Артикул: 4307047

Автор: Румянцева, Ульяна Викторовна

Стоимость: 250 руб.

Диагностика и лечение семейных форм рака щитовидной железы  Диагностика и лечение семейных форм рака щитовидной железы 

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Особенности клиники, диагностики и лечения синдромов МЭН2 . ДЖ. Семейные случаи папиллярного рака щитовидной железы . ГЛАВА 4. ЭДТА Этилсндиаминтетраацетат
особенностей мультнцентричностъ и сочетание классических папиллярных структур с решетчатыми ситовидными элементами и солидными участками с продолговатыми клетками . При другом наследственном полипозс кишечника синдроме ПсйтсаЙсгерса , также встречаются семейные случаи ДРЩЖ . Повышенный риск развития доброкачественной или злокачественной фолликулярной опухоли ЩЖ имеет место при болезни Каудена i это наследственное заболевание с аутосомнодоминантным типом наследования, которое характеризуется множественными гамаргомами и высоким риском развития доброкачественных и злокачественных опухолей молочной железы . Комплекс Карни также связан с повышенным риском развития ПРЩЖ и ФРЩЖ и характеризуется наличием пигментных пятен, миксом, шванном. При синдроме множественных эндокринных неоплазий 1 го типа МЭН I аденомы паращитовидных желез, гипофиза и эндокринных опухолей поджелудочной железы иногда сочетаются с фолликулярной аденомой ЩЖ ФА ЩЖ или ПРЩЖ .


Этот ген располагается в центромерном участке хромосомы I0. Наличие в нем мутаций при МРЩЖ впервые было описано в г. МЭН 2а были выявлены однотипные мутации . ЙЕГпротоонкогсн рис. I кодирует рецептор тирозинкиназы 7. Склеток щитовидкой железы, клеток паращитовидпых желез, хромаффинных клеток надпочечников и кишечных ганглиев 6. Ген состоит из экзона. Десять из них кодируют экстрацеллюлярный лигандсвязывакнций домен ЙЕТрецептора. Последний, являясь высокозащищенным участком, отвечает за сохранение вторичной и четвертичной структуры экстрацсллюлярного домена 8. Мутации в цистеинбогатом регионе т. II повышают лиганднезависимую димеризацию и фосфорилирование. Один экзон кодирует трансмембранный домен, а цитоплазматический интрацеллюлярный тирозинкиназный домен, который находится на Стерминальном участке молекулы, остальные экзоны . Экстрацеллюлярные лиганды для й7рецептора были недавно идентифицированы и включают в себя нейротрофический фактор глиального происхождения iiv i и i . Для активации ЙЕТрецептора необходимо образование мультимерного рецепторного комплекса, включающего в качестве лиганда и клеточные поверхностносвязанные i белки и 2 2. Трсцсптор тирозинкиназы. Мутации в протоонкогене повышают активность тирозинкиназы 7. Склсточной гиперплазии СКГ и МРЩЖ СМРЩЖ и МЭН 2 , 1, феохромоцитомы и гиперплазии или аденом паращитовидных желез . К настоящему времени в мировой литературе описано около герминальных наследуемых мутаций в кодонах гена . МЭН 2а. МЭН и у пациентов СМРЩЖ . Перечень мутаций приведен в таблице 2.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.292, запросов: 198