Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии

Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии

Автор: Махмудов, Владислав Рафикович

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 0 с. 153 ил.

Артикул: 4306185

Автор: Махмудов, Владислав Рафикович

Стоимость: 250 руб.

Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии  Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии 

1.1. Роль катехоламинов и биоэнергетической гипоксии в развитии повреждения клеток миокарда
1.2. Принципы и методы доклинической оценки эффективности и безопасности действия лекарственных препаратов.
1.3. Регуляция энергетического обмена клеток организма препаратами биометаболического механизма действия.
ГЛАВА II. ОБЪЕМ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
1.1. Признаки повреждения миокарда при воздействии на организм адреналином и гипоксией
1.2. Кардиоцитопротекция милдронатом и левокарнитиноы в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией
1.3. Кардиоцитопротекция цитомаком, инозином и кокарбоксилазой в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией
1.4. Кардиоцитопротекция актовегином и магнеВб в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией.
III.5.Влияние лекарственных препаратов биометаболического механизма действия на общую оксидазную активность сыворотки
крови
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ТАБЛИЦЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что концентрация восстановленного НАД в условиях повреждения миокарда изменяется пропорционально скорости гликолиза и коррелирует с величиной внутриклеточного . Первая фаза угнетения НАДН с 1 по мин. Подобные изменения процесса энергетического обеспечения кардиоцитов на этапах ресинтеза АТФ, транспорта и усвоения его энергии наблюдаются при повреждении миокарда различного генеза , , 7, 2. Изменения физикохимического состояния и СТРУКТУРЫ мембран клеток миокарда. Анализ данных литературы, позволяет выделить несколько наиболее значимых механизмов физикохимической и структурной альтерации мембран клеток миокарда при различных формах сердечной патологии. Это чрезмерная интенсификация образования гидроперикисей и накопление избытка высших жирных кислот. Активация липопероксидных реакций является общим звеном патогенеза большинства форм кардиопатологии 7. Интенсификация своднорадикальных перекисных процессов обуславливает развитие ряда эффектов. Увеличение содержания в липидной фазе мембран продуктов гидроперекисей липидов. Они образуют крупные мицеллы, пронизывающие толщу мембраны. В связи с этим они могут выполнять роль своеобразных транспортных каналов для ряда органических соединений и ионов с развитием аритмий сердца. Альдегиды, необратимо взаимодействуя с аминогруппами аминокислот, приводят к накоплению неметаболизирующихся продуктов. Активация протео и липолитических гидролаз, а также других групп ферментов клеток миокарда стереотипная реакция их на повреждающее действие большинства экзо и эндогенных факторов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.224, запросов: 198