Факторы развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией по данным длительного амбулаторного наблюдения

• Автор: Рязанов, Алексей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 226 с.

Г лава 1. Роль гормонов. Рецепторопосредованное влияние триггеров гипертрофии . Апоптоз. Принципы консервативной терапии больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и гипертрофической кардиомиопатией. Резюме. Глава 2. Глава 3. Частота распределения аллелей и генотипов полиморфизма гена эндотелиальной синтазы окиси азота 3 у больных ГБ с ГЛЖ, ГКМП и здоровых людей. Сопоставление полиморфизма гена ангиотензин 1 конвертирующего фермента АСЕ с данными суточного мониторирования АД. Сопоставление агрегации тромбоцитов с данными эхокардиографического исследования. ГБ с ГЛЖ и ГКМП
нию к гипертензии, Н. ОкатаЮ е1 а1, 5. Ангиотензин II АТН первичный медиатор РАС. В настоящее время идентифицировано, по меньшей мере, семь различных типов рецепторов АТН. Все большие АТ индуцируемые эффекты, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона опосредуются АТН рецепторами, которые в свою очередь подразделяются на АТИи и АТПв. Специфическим антагонистом к ним является лазартан.


О других типах АТ И рецепторов известно еще меньше 4. Как следует из вышеизложенного, наиболее изучены и наиболее важны с практической точки зрения рецепторы АТН, о которых да
лее и пойдет речь. IIi рецептор представлен трансмембранными молекулами протеина. Вторичными мессенджерами являются фосфолииаза С и аденилатциклаза. Имея сложный профиль внутриклеточных сигналов, IIi, может либо ингибировагь аденилатциклаУ, либо активировать фосфолипазу С. Он активирует фосфадитилинозитол специфичную фосфолипазу , которая образует инозитол трифосфат. Кроме того, существуют два типа фосфолипаз, которые активируются IIi А В артериях и гладкомышечной ткани преобладает дельта, образующая пару с протеином. II и а2АР действуют синергически в плане вазоконстрикции, но разными путями. II вызывает изменения в фосфорилировании легких цепей миозина а2агонисты ингибируют протеинкиназу С другими путями 1. Внутриклеточный ответ на стимуляцию IIi, кроме того, вызывает изменение кальциевых клеточных токов, обмена цГМФ, арахидоновой кислоты. Происходит высвобождение Са2 из клеточных депо, активируемое гуанин трифосфатом еще одним вторичным мессенджером АТН что ведет к Са инициируемой кальмодулина, активирующего легкие цепи миозина 1. II модулирует почечные функции путем воздействия на гладкомышечные клетки почечных сосудов, мезангиальные и тубулярные клетки, юкстро юмерулярные клетки, посредством своег о прямого действия или опосредовано через активацию синтеза и секреции эндотелиальных вазоактивных пептидов.