Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. Методы коррекции

Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. Методы коррекции

Автор: Яркова, Валентина Григорьевна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Тюмень

Количество страниц: 143 с.

Артикул: 4061022

Автор: Яркова, Валентина Григорьевна

Стоимость: 250 руб.

Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. Методы коррекции  Показатели центральной гемодинамики и липидной фазы мембран нейтрофилов у больных эссенциальной и почечной артериальной гипертензией. Методы коррекции 

Глава 1. Роль мембранопатологических процессов в патогенезе артериальной гипертензии. Глава 2. Материалы и методы исследования. Методы статистического анализа. Общая характеристика наблюдаемых больных. Глава 3. Результаты собственных исследований. Сравнительный анализ эффективности использования эналаприла и лозартана у больных эссенциальной артериальной гипертензией. Выводы. Во время диастолы наличие труднорастяжимой ткани повышает диастолическую упругость желудочка Баранов О. И., Антоненко Л . Однако результаты других исследований не подтверждают взаимосвязи между ГЛЖ и нарушениями его диастолической функции. Так, V. V, . ДДЛЖ у больных АГ без очевидных эхокардиографических признаков ГЛЖ. М, i и соавторы i М. ДФЛЖ у пациентов с АГ с наличием ГЛЖ и без нее, при этом достоверных различий не было найдено. Об отсутствии прямой связи между ДДЛЖ и массой миокарда, по мнению ряда авторов, свидетельствует также тот факт, что достоверное уменьшение массы миокарда ЛЖ после лечения не приводит к изменению его наполнения .


Таким образом, данные литературы о взаимосвязи ГЛЖ и нарушения его диастолической функции противоречивы, что может быть обусловлено индивидуальными генетическими особенностями. ЛЖ, нарушение баланса между доставкой кислорода миокарду и потребностью в нем, замедленное удаление кальция из миофибрил, активация ренинангиотензинальдостероновой системы, что приводит к увеличению ригидности полости и стенки ЛЖ. Возможным патогенетическим механизмом развития ДДЛЖ у больных АГ без ГЛЖ считают миокардиальный фиброз в субэндокардиальном слое, приводящий к увеличению ригидности стенки ЛЖ Чазова И. Е., и др. У больных с высокой активностью ренина отмечены признаки диастолической дисфункции левого желудочка более низкая максимальная скорость раннего наполнения левого желудочка Е и меньшее отношение . Затейников Д. А., и др. Альдостерон, повидимому, является основным параметром, определяющим синтез коллагена и структурное ремоделирование левого желудочка К. Т., . Это приводит не только к ГЛЖ, но и к нарушению его диастолического наполнения. Показано снижение отношения у больных гипертонической болезнью Алехин МН. Седов В. П., по сравнению со здоровыми лицами как признак диастолической дисфункции у этой группы больных. Нарушение ДФЛЖ может обусловливать развитие недостаточности кровообращения даже при нормальной сократимости миокарда. Так, по данным М. М., i . Распространенность и выраженность нарушений ДФЛЖ у больных АГ зависят от ряда факторов уровня АД, особенностей его суточного профиля, длительности заболевания, наличия ГЛЖ и др. Данные литературы о влиянии уровня АД на ДФЛЖ противоречивы.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.199, запросов: 198