Стратификация факторов риска неблагоприятного исхода острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST

• Автор: Кошкина, Екатерина Виленовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 24 ил.

1.1. Патогенез острого коронарного синдрома.
1.2. Механизмы прогрессирования и исходы ОКСбпБТ
1.3. Клиническая картина и диагностика ОКСбп8Т
1.4. Возможные методы выявления неблагоприятного исхода ОКСбп8Т .
Глава 2. Материалы и методы.
2.1 Характеристика больных
2.1.1 .Демография, анамнез, факторы риска и физикальные данные.
2.2.Методы исследования.
Глава 3. Результаты.
3.1. Сравнительная характеристика обследуемых лиц.
3.1.1. Анализ нарушнений сердечного ритма
по данным холтерЭКГ
3.1.2. Исследование ППЖ
3.1.3. Анализ длительности Тинтервала
3.1.4. Исследование ВСР
3.1.5. Оценка показателей РАРМ
3.2 Особенности течения заболевания в зависимости от уровня
маркеров некроза миокарда у больных НС и ОИМбпБТ
3.2.1. Сравнительные данные объективного осмотра, анамнеза и лабораторных результатов обследования
3.2.2. Анализ нарушений сердечного ритма
3.2.3 Исследование ППЖ
3.2.4. Исследование ВСР.
3.2.5. Оценка показателей РАРМ.
3.3 Анализ исхода ОКСбпЗТ на стационарном этапе.
3.3.1. Анализ факторов риска ИБО
3.3.2. Анализ клинических данных
3.3.3. Определение аутоантител к тропонину I
у больных с НС в 3ей группе
3.3.4. Динамика ЖНР на стационарном этапе.
3.3.5. Динамика показателей ВСР
3.3.6. Оценка показателей рАРМ.
3.3.7. Динамика ППЖ 5
3.3.8 Динамика длительности интервала СТ
3.4. Результаты коронароангиографического исследования в группе
больных с относительноблагоприятным исходом
3.5. Катамнез больных ОКСбпБТ данные
наблюдений через 2 месяцев
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Механическая усталость бляшки это повышенная склонность к разрыву покрышки атеромы, вследствие длительных гемодинамических перегрузок и повышенного механического воздействия на покрышку это состояние развивается в результате резких перепадов артериального давления, эпизодов сосудистого спазма и в местах турбулентного потока крови, что реализуется через повышение напряжения сдвига на покрышку бляшки 8, 6, 6. Так, Н. М. . Авторы приходят к выводу, что у больных ИБС повышение напряжения сдвига может оказать механическое воздействие на атеросклеротическую бляшку и способствовать ес дестабилизации 4. О. а. По мнению v и РМ. К увеличению напряжения сдвига приводит АГ, которая, по мнению многих авторов, может сыграть роль пускового механизма травматизации сосудистой стенки, приводя к дестабилизации бляшки , 7. В работе i . Допплерографии измерялся диаметр коронарных артерий и скорость кровотока по ним у здоровых добровольцев и больных с не леченой АГ. У всех обследуемых был нормальный уровень холестерина, и не было выявлено значимых стенозов коронарных артерий. Скорость кровотока у больных с АГ была существенно выше ,,2 млмин у больных без гипертрофии левого желудочка и ,,9 млмин у больных с гипертрофией левого желудочка по сравнению с ,3,2 млмин у здоровых р0,. Это, по мнению авторов, увеличивает продольное напряжение сдвига па эндотелий и может играть важную роль в патогенезе разрыва гемодинамически незначимых бляшек 0. Дополнительным фактором дестабилизации атеросклеротической бляшки является активация САС, как показано в обзоре Р. К., , в котором суммированы основные триггеры нестабильного течения атеросклероза 0. Было показано, что катехоламины приводят к увеличению продукции металопротеиназ, что способствует дестабилизации атеросклеротической бляшки 4.