Структурно-функциональные показатели сердечно-сосудистой системы, функция В-клеток и их динамика под влиянием комплексной терапии у женщин с артериальной гипетрензией в сочетании с сахарным диабетом 2

• Автор: Елсукова, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 155 с. : 36 ил.

Глава 1. Выбор сахароснижающей терапии. Глава 2. Материалы н методы исследования. Методы диагностики нефропатии. Методы диагностики ретинопатии. Методы диагностики нейропатии . Методы диагностики макроапгиопатии. УЗДГ сонных артерий. Методы для исследования качества жизни, депрессии. Стр. Методы статистического анализа. ГЛАВА 3. ССТ. ССТ. Рклегок под влиянием различных вариантов ССТ. Динамика функции почек на фоне различных вариантов ССТ. ССТ. ССТ. ССТ. Глава 4. Показатели геометрических параметров сердца, внутрисердечной гемодинамики, функционального состояния миокарда у пациенток с декомпенсированным СД2 и АГ исходно и иод влинием различных вариантов ССТ. Изучение структурногеометрических показателей ЛЖ. ЛЖ под влиянием различных вариантов ССТ. Исследоваие показателей систолической функции ЛЖ. I продолжают работать на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислииидемии, АГ и, наконец, СД2. Ряд крупномасштабных исследований доказали, что ИР и гиперинсулинемия являются независимыми факторами риска развития ИБС у лиц, не имеющих СД2 исследования i iv около обследованных, более обследованных и ii i 2 обследованных метанализ .


Взаимосвязь гинеринсулинемии маркера ИР и эссенциальной АТ
настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ 7. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела. Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы СНС, повышению реабсорбции и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда . Способность инсулина активировать СНС установлена в х годах, когда в исследованиях на здоровых добровольцах было показано, что длительная инфузия инсулина вызывает дозозависимое повышение уровня норадреналина приблизительно в 1, раза 6. У больных СД2 инфузия инсулина в течение мин. ИР, гиперинсулинемией и ожирением, у которых дополнительная инфузия инсулина уже не приводит к еще большей активации СНС 0. В исследовании 1 продемонстрирована прямая зависимость между концентрацией инсулина в крови, уровнем АД и экскрецией норадреналина с мочой, что лишний раз подтверждает несомненную патогенетическую взаимосвязь между активностью СНС, гиперинсулинемией и АГ. Механизм влияния инсулина на СНС до конца не ясен. Предполагают, что инсулин может активировать СНС путем прямого воздействия на ЦНС, проникая через гематоэнцефалический барьер в перивентрикулярную область гипоталамуса, где, связываясь со своими рецепторами на поверхности нейронов, блокирует активность парасимпатической нервной системы и, напротив, активирует СНС 0.