Клинико-диагностическое значение дисфункции эндотелия в развитии кардиоваскулярной патологии у больных анкилозирующим спондилитом

• Автор: Поддубный, Денис Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 181 с. : 4 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Основные механизмы развития дисфункции эндотелия. Заключение. Глава 2. Оценка функционального статуса пациентов с анкилозирующим спондилитом. Оценка кардиоваскулярного риска. Оценка вазорегулирующей функции эндотелия. Определение уровня циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови. Глава 3. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных анкилозирующим спондилитом. Антитромбогеиная активность сосудистой стенки у больных анкилозирующим спондилитом. Функциональное состояние эндотелия и маркеры его повреждения у больных анкилозирующим спондилитом при наличии и отсутствии артериальной гипертензии. Глава 4. Динамика показателей функционального состояния эндотелия и маркеров его повреждения у больных анкилозирующим спондилитом, не получавших базисной терапии. Динамика показателей функционального состояния эндотелия и маркеров его повреждения у больных анкилозирующим спондилитом на фойе терапии метотрексатом 7
бляшки 9. Кроме того, результатом снижения активности еЫОБ является повышение активности свертывающей системы, апоптоза, усиление пролиферации гладкомышечных клеток 0, 1.


Считается, что накопление ЛОМА происходит в результате подав
ления гомоцистеином деятельности фермента диметиларгининдиметиламиногидролазы, инактивирующего в норме диметиларгинин 8. За последние годы накопилось достаточно данных, свидетельствующих, что воспаление, вне зависимости от происхождения, является одним из важнейших факторов риска сердечнососудистых заболеваний , 8, 5, 4, 6. СРБ, как основной маркер воспаления, в настоящее время рассматривается в качестве независимого предиктора развития сердечнососудистых заболеваний и их осложнений , 0, . Воспаление, вызывая активацию и повреждение эндотелия, принимает участие как в медленно развивающемся процессе атерогенеза , 9, 8, 6, так и в развитии острых сердечнососудистых состояний, при которых атеросклеротическая бляшка дестабилизируется и разрывается, что приводит к тромбообразованию , 3, 5, 9, 4. Медиаторы воспаления СРБ, ФНОа, интерлейкин1, интерлейкин, интерлейкин6 обладают способностью активировать эндотелиальные клетки и повышать экспрессию молекул адгезии 1САМ1, УСАМ1, селсктинов, тканевого фактора, МСР1, моноцитарного колониестимулирующего фактора, что приводит к адгезии моноцитов и их миграции в субэндотелиальный слой сосудистой стенки и пролиферации 7, 8, 7. Попав в субэндотелиальный слой, моноциты трансформируются в макрофаги и начинают выработку цитокинов, реактивных форм кислорода и экспрессию специфических рецепторов БЯА, СЕ и ЬОХ1, способствующих поступлению модифицированных липопротеидов преимущественно окисленных ЛНП в цитоплазму 7, 4. При этом СРБ является фактором, стимулирующим поглощение макрофагами липопротеидов 1.