Нарушения реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у больных ишемической болезнью сердца с сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Кудряшова, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 158 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА обзор литературы
1.1. Общность патогенетических механизмов развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2 типа.
1.2. Особенности реологических свойств крови у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа.
1.3. Характеристика свободнорадикального окисления и его взаимосвязь с гемореологическими показателями у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа.
1.4. Возможности коррекции нарушений гемореологических и свободнорадикальных процессов при ИБС.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
3.1. Сравнительная характеристика реологических свойств крови.и процессов свободнорадикального окисления у больных острым инфарктом миокарда и стенокардией напряжения без сопутствующего сахарного диабета.
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования.
3.2. Особенности нарушений реологических свойств крови и процессов свободнорадикального окисления у больных острым инфарктом миокарда и стенокардией напряжения при наличии сопутствующего сахарного диабета
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, СОСТОЯНИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ
4.1. Характеристика реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у пациентов со стенокардией в сочетании с сахарным
диабетом 2 типа.
4.2. Особенности нарушений реологических свойств крови и свободнорадикальных процессов у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от клинического течения болезни, состояния углеводного и липидного обменов.
4.3. Гемореологические показатели и свободнорадикальное окисление у
1 больных с осложненным течением острого инфаркта миокарда
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В настоящее время одним из важных факторов, ускоряющих развитие атеросклероза и ИБС признан инсулин, который принимает непосредствсн ное участие в синтезе и катаболизме липидов и липопротеинов, и поэтому инсулинорезистентность и гиперинсулинемия приводят к существенным изменениям липидного метаболизма . Нарушение липидного обмена при СД проявляется в виде увеличения апоВсодержащих частиц, таких как триглицериды ТГ, холестерин липопротеидов очень низкой плотности ХС ЛПОНП, мелкие и плотные частицы холестерина низкой плотности, и снижения апоА1содержащих частиц холестерина липопротеидов высокой плотности ХС ЛПВП. В развитии этих изменений выявлена определенная последовательность v . При инсулинрезистентности в жировой клетке происходит липолиз, что приводит к выбросу большого количества свободных жирных кислот в кровоток через воротную вену. Они служат субстратом для синтеза ТГ печенью и избыточной продукции ЛПОНП. ЛОНП превращаются в мелкие и плотные частицы ЛПНП. Такие частицы подвергаются быстрому окислению и проникают в субэндотслиальное пространство, что усиливает процесс развития атеросклеротического поражения Национальная Группа по Изучению Секреции Инсулина, . С другой стороны, увеличение активности белка, переносящего эфиры ХС, приводят к переходу ГГ от ЛОНП к ЛПВП в обмен на холестерин. В результате этого уменьшается концентрация ЛПВП основных частиц, осуществляющих обратный транспорт ХС. Более того, они становятся более мелкими по размеру, что является причиной их быстрого выведения из кровообращения Мамедов М. Н., . В работе . ЛПВП прямо зависит от концентрации инсулина в крови, и в условиях гиперинсулииемии распад ЛПВП резко усиливается. Аналогичные данные получены в работе Ю. В.Зимина , установившего, что у больных гипертонической болезнью, имеющих избыточную массу тела и страдающих ИБС и СД уровни общего холестерина, ТГ, ЛПОНГ1, ЛПНП в крови тесно коррелировали с базальной и постпрандиальной концентрациями инсулина и Спептида. По данным Бубновой М. Г. хроническая гипергликемия вызывает гликозилирование белковой части липопротеиновых частиц и существенно нарушает их метаболизм Бубнова М. Г. и соавт. Таким образом, развитие инсулинорезистентности и гиперинсулииемии сопровождается развитием дислипидемии, характеризующейся повышением концентрации ЛПОНГ1, триглицеридов и понижением концентрации ЛПВП в плазме крови. Данная дислипидемия является атерогенной Зимин Ю. В., и ведет к прогрессированию атеросклероза . Инсулин является атерогениым гормоном не только потому, что. ЛПНП, синтез эндогенного ХС в клетках сосудистой стенки, а также выработку коллагена одного из основных составляющих атеросклеротического повреждения . Составные коллагена легко гликолизируются, образуя конечные продукты повышенного гликозилирования, которые нарушают эндотелиальную функцию и повышают проницаемость эндотелия. Гипергликемия также приводит к окислению глюкозы и образованию свободных кислородных радикалов, гликозилированию белков. Гликозилированные ЛГ1НП легко окисляются быстро прилипают к макрофагам, приводя в итоге к образованию пенистых клеток внутри артериальной стенки Вербовая Н. И. и соавт. СоболеваГ. Н. и соавт. Значительно сложнее ответить на вопрос о механизмах, посредством которых реализуется влияние инсулина на состав липидов при наличии гиперинсулинемии. Выяснение этих взаимоотношений затруднено тем, что не только гиперинсулинемия способствует развитию изменений метаболизма липидов, но и тем, что нарушения липидного обмена, в свою очередь, приводят к резкому уменьшению инсулинзависимых клеток к действию инсулина Ii . Главные осложнения СД связаны с диабетическими ангиопатиями, которые являются основной причиной инвалидизации и смертности данной категории пациентов Балаболкин М. И. и соавт. Единой точки зрения о механизмах развития сосудистых осложнений при нарушении углеводного обмена на сегодняшний день не существует Вербовая Н. И., i М. Также требует дальнейшего изучения вопрос о пусковых механизмах развития осложнений ОИМ Е.