Клинические и морфофункциональные особенности хронического гастрита, ассоциированного с железодефицитной и В#312#1-дефицитной анемией

• Автор: Воробьев, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 182 с. : 31 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. Глава 2. Характеристика обследованных больных. Глава 3. Эндоскопические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне железодефицитной и Вдефицитной анемии. Глава 4. В дефицитной анемией. Глава 5. В2Дсфицитной анемии. Глава 6. ГЛАВА 7. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. Многие заболевания желудочнокишечного тракта, такие как язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, неспецифический язвенный колит, могут осложняться анемией Идельсон Л. И., , 8 Аркадьева Г. В., Григорьев П. Я., Яковенко , Воробьев П. А., , которая, в свою очередь, ведет к дистрофии и нарушению функции органов пищеварения Николаева П. Рысс Е. С., . С этих позиций важным представля гея взаимоотношение ХГ и анемического синдрома. В настоящее время признается возможность развития эндогенного ХГ при длительном течении ЖДА. Так, Е. С. Рысс еще в г. ЖДА в случаев поверхностный гастрит, а в атрофический. При этом развитие атрофии СО желудка имело место даже на фоне латентного дефицита железа.


Ярославский обнаружил структурные изменения СО желудка, характерные для ХГ, у обследованных больных с
ЖДА и выявил связь нарушений функций желудка с тяжестью и длительностью анемии. Помимо структурных изменений в СО желудка В. Е. Мслешко , Б. Х. Хамзалиев выявляли функциональные нарушения желудка у больных ЖДА в виде снижения базальной и стимулированной гистамином секреции. По данным этих и других авторов Рогозина Э. М., Идельсон Л. И., гипохлоргидрия при стимуляции гистамином была обнаружена у больных, а ахлоргидрия у . При длительном наблюдении за больными ЖДА Е. С. Рысс установил возможность повышения кислотности желудочного сока в процессе лечения больных с поверхностным гастритом, тогда как у лиц с атрофией СО желудка и ахилией применение препаратов железа не приводило к улучшению гистологических и функциональных показателей. В патогенезе ХГ на фоне ЖДА Л. И. Идельсон , В. В. Щедрунов и соавт. Г.В. Аркадьева , Я. С. Циммерман придают значение снижению активности гемсод ер ж а щи х ферментов в СО желудка, которое может стойко сохранятся даже при повышении концентрации железа в сыворотке крови на фоне лечения и способствовать прогрессированию гастрита с исходом в атрофический за лет. Р.В. Сенчик, В. II. Чеботкевич не исключают роль аутоиммунных процессов в развитии ХГ на фоне ЖДА. Так, они выявляли аутоантитела к тканям СО желудка у ,6 больных ЖДА. По их мнению, дефицит железа приводит к первичному поражению клеток СО желудка и изменению их антигенной структуры с последующим запуском аутоиммунного процесса, который заканчивается атрофией железистого аппарата желудка.