Обоснование режимов гепаринотерапии у больных с распространенным перитонитом

• Автор: Куцый, Михаил Борисович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Хабаровск
• Количество страниц: 169 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Состояние вопроса
Научная новизна
Медико-социальная значимость
Положения, выносимые на защиту
ГЛАВА 1. Проблема диагностики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при распространенном перитоните
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе
распространенного перитонита
1.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания при перитоните — патогенез, клиника и диагностика
1.3. Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания при перитоните
ГЛАВА 2. Характеристика обследованных больных и методы
исследования
2.1. Характеристика больных, находившихся на лечении с
распространенным перитонитом
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. Нарушения системы коагуляции у больных с
распространенным перитонитом. Влияние коагуляционных нарушений на течение и прогноз заболевания. Гепаринотерапия в комплексе послеоперационной интенсивной терапии

3.1. Нарушения коагуляции у больных с распространенным перитонитом в послеоперационном периоде и их влияние на
течение заболевания
3.2. Влияние гепаринотерапии на показатели системы гемостаза у больных с распространенным перитонитом в послеоперационном периоде
3.3. Сравнение динамики показателей системы коагуляции у
больных с распространенным перитонитом на фоне стандартной терапии и терапии с применением низкомолекулярного или нефракционированного
гепарина
ГЛАВА 4. Особенности течения абдоминального сепсиса на фоне
проводимой гепаринотерапии. Роль гепаринотерапии в
комплексе послеоперационной интенсивной терапии
4.1. Синдром системного воспалительного ответа при
абдоминальном сепсисе. Течение системного воспаления в
послеоперационном периоде
4.2. Влияние гепаринотерапии на течение синдрома системного воспалительного ответа и тяжесть состояния больных с абдоминальным сепсисом
4.3. Сравнение течения синдрома системного воспалительного ответа и динамики тяжести состояния у больных, получавших
и не получавших гепаринотерапию
4.4. Влияние терапии низкомолекулярным и
нефракционированным гепарином на эффективность лечения больных с распространенным перитонитом

ГЛАВА 5. Зависимость между активностью синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и течением послеоперационного периода у больных с
распространенным перитонитом
5Л. Зависимость между течением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и синдрома системного воспалительного ответа у больных с распространенным
перитонитом
5.2. Влияние терапии низкомолекулярным и
нефракционированным гепарином на динамику синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и синдрома системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде при распространенном
перитоните
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
в системном кровотоке - факторов V, VII и XIII (Баркаган З.С., 1998; Levi М., 1999). В сочетании с низким уровнем фибриногена и тромбоцитопенией это приводит к переходу ДВС-синдрома во вторую фазу - фазу гипокоагуляции (Макацария А.Д., 2004).
Механизм развития гипокоагуляции сложный. Быстрое нарастание концентрации тромбина приводит к образованию из фибриногена большого количества- фибрин-мономеров, причем некоторые из них не успевают полимеризо-ваться, и, имея свободные N-терминали, могут соединяться с молекулами не-расщепленного фибриногена, образуя с ним макромолекулярные комплексы. (Зубаиров Д.М., 2000). Если условия, вызвавшие ДВС, сохраняются, то продолжающаяся интенсификация внутрисосудистого свертывания истощает факторы-коагуляции, то есть, наступает коагулопатия потребления, которая резко уменьшает возможности системы гемостаза для остановки кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки, так как происходит резкое снижение концентрации как фибриногена, так и ферментативных протеазных факторов свертывания, в первую очередь факторов VII, IX, X, а также кофакторов этих протеаз, факторов V и VIII. Также параллельно происходит дальнейшая активация системы фибринолиза с активным лизисом тромбов и образованием продуктов деградации фибрина (ПДФ) (Eisele В., 1998). Они, в свою очередь, связываются с избыточными фибрин-мономерами, препятствуя их дальнейшей полимеризации, что приводит к образованию растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), которые либо плохо свертываются, либо вовсе не свертываются тромбином (Зубаиров Д.М., 2000; Esmon С.Т., 2000).
В зависимости от характера течения основной нозологической формы заболевания клиническая картина, характерная для этой стадии может быть достаточно разнонаправленной. Так, при тяжелом сепсисе или септическом шоке она может проявляться прогрессированием клинических синдромов полиорган-ной недостаточности (Creasey A.A., 1993).