Адаптивные механизмы системы кровоообращения у детей с синдромом легочной гипертензии при врожденных пороках сердца

• Автор: Введенская, Людмила Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 105 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. РАЗВИТИЕ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ И МЕХАНИЗМЫ ЕЕ КОМПЕНСАЦИИ (обзор литературы)
1.1. Синдром легочной гипертензии при врожденных пороках сердца у детей
1.1.1. Причины развития легочной гипертензии
1.1.2. Стадии развития легочной гипертензии
1.1.3. Классификация легочной гипертензии
1.2. Механизмы компенсации при сердечной
недостаточности
1.3. Нитроксидергичсская система
1.3.1. Роль оксида азота в регуляции сосудистого тонуса
и развитии легочной гипертензии
1.3.2. Цикл оксида азота
1.3.3. Транспорт оксида азота
1.3.4. Основные функции оксида азота в организме
1.3.5. Регуляция тонуса сосудов
1.4. Перекисное окисление липидов и тиолдисульфидная система как показатель неспецифической резистентности организма
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика наблюдаемых больных
2.2. Инструментальные методы исследования
2.2.1. Предоперационный гемодинамический
мониторинг
2.2.2. Интраоперационный мониторинг
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Методика определения нитритов крови

2.3.2. Методика определения показателей перекисного окисления липидов
2.3.3. Методика определения тиолдисульфидного коэффициента в небелковой фракции крови прямым амперометрическим титрованием
2.4. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Гемодинамические показатели в исследуемых группах
3.1.1. Гемодинамика большого круга кровообращения
3.1.2. Гемодинамика малого круга кровообращения
3.1.3. Изменения гемодинамических показателей
в послеоперационном периоде
3.1.4. Изменения гемодинамических показателей
при медикаментозной коррекции высокой легочной гипертензии
3.2. Показатели метаболитов оксида азота при корригирующей терапии легочной гипертензии
3.2.1. Влияние метаболитов оксида азота на показатели центральной и легочной гемодинамики
3.2.2. Изменение уровня нитритов в послеоперационном периоде и на фоне медикаментозной коррекции
3.3. Показатели перекисного окисления липидов
и тиолдисульфидного коэффициента в исследуемых
группах
3.3.1. Изменение показателей перекисного окисления
липидов и тиолдисульфидного коэффициента после
хирургической или на фоне медикаментозной
коррекции легочной гипертензии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Ksh/ss ~ тиолдисульфидный коэффициент
N0 - оксид азота
NOS - синтаза оксида азота (eNOS — эндотелиальная, nNOS — нейро-
нальная, iNOS - индуцибельная изоформы синтаз)
SH - сульфгидрильные группы
SS -дисульфидные группы
АВК - атриовентрикулярная коммуникация
АД - артериальное давление
АОС - антиоксидантная система
АТФ - аденозинтрифосфат
БКК - большой круг кровообращения
ВПС - врожденный порок сердца
Д-ЭХОКГ - Доплер эхокардиография
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии
ДЛА - давление в легочной артерии
ДЛП - давление в левом предсердии
ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП - дефект межпредсердной перегородки
ДНЖК - динитрозольные комплексы железа
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИССХ - Институт сердечно-сосудистой хирургии
JIA - легочная артерия
ЛГ - легочная гипертензия
МДА - малоновый диальдегид
МКК - малый круг кровообращения
МОК - минутный объем кровообращения
ОАП - открытый артериальный проток
ОАС - общий адаптационный синдром
OJICC - общелегочное сопротивление сосудов
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
ПЖ - правый желудочек
ПОЛ - перекисное окисление липидов
САД - систолическое артериальное давление
САД ЛА - систолическое давление в легочной артерии
САД Ао - систолическое давление в аорте
СВ - сердечный выброс
СРО - свободнорадикальное окисление

При патогенных воздействиях на организм образование кислородных радикалов в клетках и тканях резко усиливается, что, вероятно, следует рассматривать как побочный результат возрастания интенсивности биохимических процессов, ответственных за регуляцию гомеостаза [29, 30, 40, 51].
Вследствие высокой агрессивности свободных радикалов, окислению могут подвергаться самые разнообразные по химическому строению, свойствам, и биологической активности субстраты: белки, липиды, нуклеиновые кислоты, тиоловые соединения и др. В результате химические и биологические свойства этих веществ резко изменяются, что дает основание рассматривать свободные радикалы как потенциально опасные для живого организма агенты [26, 45,48, 49,50, 113].
Если гидроксильный радикал взаимодействует с липидами клеточной мембраны, то запускается цепная реакция перекисного окисления липидов [53, 169, 182]. Одним из основных и важнейших условий для протекания процессов ПОЛ является образование активных форм Ог, имеющих более сильные окислительные способности, чем молекулярный кислород. К активным формам Ог относят супероксидный анион-радикал, часто приобретающий в водной среде форму пергидроксильного радикала; гидроксильный радикал (ОН); синглетный кислород (Юг), а также не являющуюся радикалом, но легко образующую радикалы перекись водорода (Н2О2). Субстратом процессов ПОЛ в биологических мембранах являются полинена-сыщенные жирные кислоты, в основном арахидоновая кислота, так как ее содержание резко превалирует над другими. Химическая активность липидных радикалов ниже, чем гидроксильного радикала [187]. Поэтому запуск процесса ПОЛ в определенной мере выступает в роли защитного механизма от воздействия гидроксильного радикала. В настоящее время известно, что в ранней стадии заболевания активация процессов липоперок-сидации носит адаптивный характер, умеренно увеличивая проницаемость мембран, облегчая работу мембранных белков, и лишь при нерегулируемом