Ремоделирование левого желудочка и формирование сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда; влияние медикаментозной терапии флогэнзимом.

• Автор: Мельниченко, Олеся Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 120 с. : 16 ил.

ОГЛАШЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕШШ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ:
социально-медицинская значимость, механизмы и этапы развития, связь с качеством жизни, возможности прогнозирования исходов и коррекции возникающих нарушений
1.1. Социально-медицинская значимость ХСН и этиологическая роль ИМ в ее формировании
1.2. Постинфарктное ремоделирование сердца как основа развития ХСН
1.2.1. Нейрогормональная модель прогрессирования СН
и компоненты ремоделирования ЛЖ
1.2.2. Особенности структурно-геометрической и функциональной перестройки сердца в разные сроки после
перенесенного ИМ
1.2.3. Структурно-геометрические варианты постинфарктного ремоделирования ЛЖ
1.2.4. Возможности прогнозирования развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
1.2.4.1. Клинические предикторы развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
1.2.4.2. Инструментальные предикторы развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
1.2.5. Взаимосвязь качества жизни и выраженности ХСН у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ

1.3. Возможности применения системной энзимотерапии у пациентов с постинфарктным ремоделированием ЛЖ
1.3.1. Участие воспаления и роль СРБ в процессах постинфарктного ремоделирования
1.3.2. Влияние системной энзимотерапии (СЭТ) на
механизмы воспаления
1.3.3. Возможности применения системной энзимотерапии
при лечении различных форм ИБС
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1 Характеристика групп наблюдения
2.2 Дизайн исследования
2.3. Методы исследования, оборудование и реактивы
2.4. Статистическая обработка результатов 55 ГЛАВА 3. Структурно-функциональное состояние миокарда, типы
ремоделирования ЛЖ и динамика клинического статуса больных в течение б месяцев после перенесенного ИМ
3.1 Особенности исходного структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ у пациентов ИМ и в контроле
3.2. Особенности структурно-функциональной перестройки ЛЖ
у пациентов ИМ в процессе 6-месячного наблюдения
3.3. Преобладающие типы ремоделирования ЛЖ через полгода после перенесенного ИМ
3.4. Динамика показателей клинического статуса и качества жизни у пациентов ИМ в процессе 6-месячного наблюдения и их взаимосвязь с особенностями структурно-функциональной перестройки ЛЖ
ГЛАВА 4. Предикторы неблагоприятных исходов и развития ХСН
в процессе постинфарктного ремоделирования ЛЖ
4.1 Особенности демографических, анамнестических и клинических

данных у больных с разными исходами ИМ
4.2. Особенности структурно-функциональной перестройки миокарда ЛЖ у больных с разными исходами ИМ
4.3. Прогностические критерии и независимые предикторы развития ХСН
ГЛАВА 5. Особенности структурно-функциональной перестройки
миокарда и процессов постинфарктного ремоделирования при применении комплексного лечения с включением системной энзимотерапии
5.1 Особенности структурно-функциональной перестройки миокарда при применении комплексного лечения с включением системной энзимотерапии
5.2. Особенности динамики клинико-лабораторных показателей при применении комплексного лечения с включением системной энзимотерапии
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ
ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

вероятность летального исхода. Так, по сравнению с лицами с минимальными значениями СРВ (1-ая квартиль, не выше 5,0 мл), отношение рисков достигало 1,4 для участников из 2-ой квартили (5,1-13,5 мг/л), 2,3 для больных из 3-ей квартили (13,6-37,8 мг/л), и 3,0 для пациентов из 4-ой квартили (37,9 мг/л и выше, р=0,002). Аналогичная тенденция наблюдалась и для развития ХСН: отношения рисков 1,1, 1,9 и 2,1, соответственно (р=0,005). Кроме того, средние уровни СРВ были достоверно выше у больных с развившейся СН, чем у пациентов без СН (27,0 против 12,7 мг/л).
Таким образом, легко определяемый в острой фазе ИМ уровень СРВ является мощным независимым предиктором долгосрочной смертности и развития ХСН в процессе постинфарктного ремоделирования.
Механизмы, связывающие уровень СРВ с последующим развитием ХСН, недостаточно ясны, хотя можно предположить, что воспалительный ответ, медиируемый цитокинами, играет ведущую роль в процессе восстановления и ремоделирования после ОИМ [190].
1.3.2. Влияние системной энзимотерапии (СЭТ) на механизмы воспаления.
Системная энзимотерапия (СЭТ), представляющая собой метод терапевтического воздействия с помощью перорально вводимых смесей гидролаз растительного и животного происхождения, в последние годы нашла широкое применение при различных заболеваниях внутренних органов ввиду универсальности оказываемых противовоспалительного и иммуномодулирующего эффектов [125].
Протеазы животного и растительного происхождения применяют при лечении ряда заболеваний. Кишечнорастворимая форма таблеток рассчитана на доставку энзимов в тонкую кишку, где происходит их всасывание. После всасывания они связываются с белками плазмы, например с ингибитором протеаз а2-макроглобулином (а2-М), что снижает их антигенность, уменьшает скорость распада и выделение с мочой и желчью. В комплексах