Роль иммунных факторов в развитии сердечной недостаточности у больных инфекционно-иммунным миокардитом

• Автор: Котова, Алевтина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
страница
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология миокардитов
1.2. Патогенез миокардита и его осложнение - сердечная 9 недостаточность.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных больных
2.2. Функциональные методы исследования
2.3. Иммунологические методы исследования
2.4. Серологические методы исследования
2.5. Статистические методы обработки полученных результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Данные клинического исследования
3.2. Роль иммунных факторов в развитии СН у больных миокардитом 67 и МКС.
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
АТФ - Аденозинтрифосфорная кислота
ГФДГ - Глюкозофосфатдегидрогеназа
жэ - желудочковая экстрасистола
ЗФР - забуференный фосфатами физиологический раствор
иим - инфекционно-иммунный миокардит
ил - интерлейкин
ИФН - интерферон
КДР - конечно-диастолический размер
КСР - конечно-систолический размер
КФК - креатинфосфокиназа
лдг - лактатдегидрогеназа
лж - левый желудочек
лп - левое предсердие
НАД - никотинамидадениндинуклеотид
нзм - некоронарогенные заболевания миокарда
Тп - тропонин
пж - правый желудочек
сн - сердечная недостаточность
соэ - скорость оседания эритроцитов
Тзс - толщину задней стенки левого желудочка
тмдп - трансмитральный диастолический поток
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
чсс - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЬАК - лейкопин активированные киллеры
ЭхоКГ - эхокардиокрафия
сэ - дифференцировочные кластеры лимфоцитов
НЬА - человеческий лейкоцитарный антиген
МНС - главный комплекс гистосовместимости
ИУНА - Нью-йоркская ассоциация кардиологов
Тс - цитотоксические Т-лимфоциты
ть - Т-хелперы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы.
В последние годы отмечается неуклонный рост некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ), в связи с чем они продолжают оставаться одной из основных проблем сердечно-сосудистой патологии [28,31]. Ведущее место среди НЗМ по распространенности и тяжести занимают миокардиты. Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, на них приходится от 9% до 11% общего числа кардиологических больных. В период вирусных инфекций электрокардиографические (ЭКГ) признаки повреждения миокарда встречаются в 12-43% случаев [29]. Важным признаком НЗМ является, в большинстве случаев, прогрессирующее снижение сократительной способности сердечной мышцы, нарушение системной гемодинамики, вторично присоединяющееся поражение практически всех органов и систем, а значит - ухудшение качества жизни пациентов, снижение или полная утрата трудоспособности, что определяет большое медико-социальное значение этой группы болезней. Публикации последних лет доказывают, что рецидивирующее или затяжное течение миокардита (более трех месяцев) и трансформация его в хронический миокардит являются основной причиной развития застойной сердечной недостаточности у молодых людей [153,179].
В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, касающийся непосредственного участия иммунной системы в патогенезе миокардитов [106, 151, 152]. Иммунокомпетентные клетки и различные цитокины играют значительную роль в развитиии очаговых и диффузных изменений в миокарде, определяя в конечном счете характер структурных перестроек ткани миокарда.
Представленные в литературе сведения относительно состояния иммунной системы при миокардитах немногочисленны и весьма противоречивы [18, 19].

собственные аутоантигены миокарда, высвобождаемые из поврежденной инфекционным возбудителем ткани сердца) [75, 85,116, 118, 127,166, 202].
Феномен молекулярной мимикрии продемонстрирован недавно для перекрестно - реагирующих с миокардиальными эпитопами антигенных детерминант целого ряда вирусов [50, 74, 141, 151, 166, 193] и группы хламидийных инфекций. На предранних стадиях развития аутоиммунного миокардита, именно в фазе первичной вирусной инфекции, авторы обнаруживали высокие титры аутоантител сразу к двум категориям антигенных детерминант - вирус-специфическим и миокардиальным [113]. Далее, по мере снижения уровня виремии, падения дозовой нагрузки и завершения фазы инфекции, титр основных противовирусных антител заметно уменьшался, тогда как сывороточная концентрация антимиокардиальных аутоантител в большинстве случаев значительно возрастала, свидетельствуя о прогрессировании аутоиммунного процесса и развитии типичной картины аутоиммунного миокардита полным набором клинико-серологических и иммунологических признаков.
Суммируя изложенное выше, можно полагать, что в перспективе одним из направлений в изучении патогенеза аутоиммунных миокардитов станет идентификация и характеристика первичных аутоантигенов (в том числе мимикрирующих детерминант), провоцирующих индукцию и поддерживающих прогрессирование аутоиммунного миокардита.
Приведенные сведения указывают на несомненную роль иммунных механизмов в патогенезе миокардитов, что делает необходимым использование при их лечении препаратов с иммуномодулирующими свойствами.
1.2.2.3. Определение серологических маркеров в диагностике миокардитов.
В настоящее время большое внимание уделяется методам определения сывороточных маркеров повреждения миокарда [63, 185]. Среди таких маркеров особое место принадлежит тропонинам (Тп), а именно Тп! и ТпТ,