Разработка и обоснование методов диагностики и лечения собак с грыжами межпозвонкового диска.

• Автор: Козлов, Николай Андреевич
• Шифр специальности: 06.02.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 351 с. : ил.

# Оглавление
Введение
1.0бзор литературы
1.1. Распространенность и частота встречаемости грыж межпозвонковых дисков у собак
1.2. Анатомо-топографическая характеристика исследуемой области
1.3 Современное состояние проблемы диагностики и лечения собак с грыжами межпозвонковых дисков
1.4. Некоторые аспекты течения патологических процессов в спинном мозге при грыжах дисков
1.5 Исследования по проблеме лечения повреждения спинного мозга: достижения и перспективы
1.6 Современная лечебная концепция применения для нейротрансплантации стволовых клеток и матриксов при повреждениях ЦНС
4» 2. Материал и методы исследования
2.1 Экспериментальная часть (преклиническая)
2.1.1. Моделирование экспериментального повреждения спинного мозга
2.1.2 Оценка неврологического статуса животных
2.1.3 Морфологические методы исследования
2.2. Клинический раздел
2.2.1 Общая характеристика работы
2.2.2 Определение и оценка рефлексов
2.2.3 Диагностические методики
2.2.4 Консервативное лечение собак с грыжами диска
2.2.5 Оперативное лечение
2.3 Биомеханические исследования позвоночника собак
2.4 Профилактика и лечение урологических осложнений при дископатиях
2.5 Реабилитация животных в послеоперационный период
2.6 Профилактика рецидивов грыж диска
3. Результаты собственных исследований
3.1. Экспериментальный (преклинический) раздел
3.1.1 Клиническая оценка результатов
3.1.2 Результаты гистологических исследований
3.2. Клинический раздел
3.2.1. Распространение и факторы риска и особенности клинической картины патологии
3.2.2 Общие особенности клинической картины при грыжах межпозвонковых дисков
3.2.3. Особенности диагностики грыж диска у собак
3.2.4. Консервативное лечение
3.2.5 Результаты оперативного лечения
3.2.6 Результаты дополнительных методов исследования
3.2.7 Результаты биомеханического исследования образцов позвоночников
4. Обсуждение результатов
4.1. Экспериментальная часть работы
4.2. Клиническая часть работы
4.3. Тактика выбора метода лечения при патологиях межпозвонкового диска у собак
4.4. Особенности диагностики и проведения декомпрессионных операций в шейном отделе ПС
4.5. Особенности диагностики и проведения декомпрессионных операций в грудо-поясничном отделе ПС
4.6. Особенности диагностики и проведения декомпрессионных операций в пояснично-крестцовом отделе ПС
Заключение
Выводы
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИЧЕСКОМУ ИСПОЛЬЗОВАНИЮ
РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Библиографический список

Сокращения, принятые в работе:
АлТ- аланинаминотрансфераза
АсТ- аспартатаминотрансфераза
КТ- компьютерная томография
МП - метилпреднизолон
МРТ- магнитно-резонансная томография
МСК - мезенхимальные стволовые клетки
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
ПС - позвоночный столб
ПЦР- полимеразная цепная реакция
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
значительные расстояния от некротического контузионного очага вдоль спинного мозга. Проявлением этого процесса является дегенерация нервных волокон на значительном протяжении нервной системы [2].
Регуляция апоптоза в поврежденном спинном мозге описана в работах [2,3,4,5,31]. Изучение апоптоза при травматическом повреждении спинного мозга является очень перспективным с точки зрения возможности влияния на патологический процесс. В то время как некроз представляет собой необратимую гибель клетки, смерть в результате апоптоза на определенных этапах может быть задержана или предупреждена. Поэтому во многих лабораториях мира проводятся исследования с целью изучения механизмов активации апоптоза, его временного и пространственного распространения в клеточной популяции ткани. Выясняются индукторы, супрессоры и исполнители программы апоптоза, а так же возможные пути влияния на этот процесс, и, прежде всего его торможения, с целью повышения выживаемости клеток
Причиной развития апоптоза может быть прямое воздействие на геном клетки (вирусы) или непрямое влияние через нейромедиаторы (глутамат), медиаторы воспаления, ишемию и т.д. Такая полиэтиологичность апоптоза связывает его со многими патологическими состояниями, такими как травма, ишемия, инфекции. В неповрежденной клетке процесс апоптоза находится под строгим генетическим контролем. Это связано с тем, что програмированная клеточная гибель является необходимым процессом клеточной замены в эмбриогенезе, а у взрослой особи - механизмом естественной элиминации клеток. На генетическом уровне изменения, сопровождающие апоптоз, проявляются экспрессией особых генов и трансляцией соответствующих белков. Такие агенты как Са2+, глутамат, ишемия, гипоксия запускают включение генов, инициирующих развитие апоптоза.