Патогенетические и клинические особенности разных стадий болезни Пейрони

• Автор: Калыбаев, Сергей Мльтхбаевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 119 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Современное состояние проблемы болезни Пейрони
1.1. Клиника, этиопатогенез, принципы диагностики
1.2. Структурные нарушения ткани полового члена при болезни Пейрони
1.3. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе болезни Пейрони
1.4. Роль свободных радикалов и процессов свободно-радикального окисления в патогенезе болезни Пейрони
1.5. Принципы лечения больных болезнью Пейрони
1.5.1. Принципы консервативного лечения
1.5.2. Принципы хирургического лечения
Резюме
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы клинико-инструментального обследования
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.3. Методы статистической обработки
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности фиброзных изменений, эректильной деформации полового члена и клиническое состояние больных при болезни Пейрони
3.2. Проверка соответствия исследуемых параметров теоретическому нормальному распределению (распределение Гаусса-Лапласа)
3.3. Содержание про- (1Ь-1(3 и ТТЫГ-а) и противовоспалительных (1Ь-

4 и ТОР-|] 1) цитокинов в периферической крови пациентов с болезнью Пейрони
3.4. Про- и антиоксидантная активность сыворотки периферической крови больных с болезнью Пейрони
3.5. Коллагенолитическая активность сыворотки периферической крови
3.6. Структурные нарушения в тканях полового члена больных с болезнью Пейрони
3.7. Оценка эффективности консервативного и хирургического лечения больных болезнью Пейрони
3.8. Корреляционный анализ исследованных показателей больных с болезнью Пейрони до и после консервативного и хирургического
лечения
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АОА - Антиоксидантная активность АОС - Антиоксидантная система АФК - Активные формы кислорода БП - Болезнь Пейрони КА - Коллагенолитическая активность МИЭФ-5 - Международный индекс эректильной функции 5 редакция МНК - Мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги)
Мф - Макрофаг(и)
Нф - Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы)
ПОА - Прооксидантная активность ПЧ - Половой член СР - Свободные радикалы СРО - Свободнорадикальное окисление УЗИ - Ультразвуковое исследование Фб - Фибробласт(ы)
ХЛ - Хемилюминесценция ЭД - Эректильная дисфункция ІЬ-1|3, ІБ-4 - интерлейкин(ы) -1(3, -4 и т.д.
N0 - Оксид азота ТСБ-рі - Трансформирующий фактор роста (31 ТГТБ-а - Фактор некроза опухолей

дикального гомеостаза» организма, обеспечивающего нормальный уровень протекания цепных радикальных процессов (Зенков Н.К. и др., 2001, Шатилов A.B. и др., 2007).
Ситуация осложняется при действии патологических факторов, нарушающих равновесные уровни и компартментализацию АФК за счет воздействия на любое из звеньев их генерации или антирадикальной защиты. В наиболее часто встречающемся случае нарушения равновесия в сторону избытка свободнорадикальных продуктов, приводящего к развитию так называемого «окислительного стресса» (Меныцикова Е.Б. и др., 2008) относительный вклад в поддержание равновесия антирадикальных защитных систем уменьшается и начинается развитие структурных повреждений в результате непосредственного или опосредованного действия свободных радикалов или вторичных продуктов индуцируемых ими процессов, например, свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Зенков Н.К. и др., 2001, Шатилов A.B. и др., 2007, Меньшикова Е.Б. и др., 2006).
Образующиеся в избытке продукты ПОЛ вызывают нарушение не только липид-липидных взаимодействий в биомембранах, но также их белкового компонента — за счет связывания с их аминными группами, что приводит к нарушению белково-липидного взаимоотношения. В результате повышается доступность гидрофобного слоя мембраны для фосфолипаз и протеолитиче-ских ферментов: это усиливает процессы протеолиза и, в частности, распада белков липопротеинов (фосфолипидов).
СРО вызывает изменение эластических волокон, инициирует фибропластические процессы и старение коллагена. При этом наиболее уязвимыми являются мембраны клеток эритроцитов и эндотелия артерий, поскольку они, обладая сравнительно высоким содержанием легкоокисляемых фосфолипидов, контактируют с относительно большой концентрацией кислорода. Разрушение эластического слоя паренхимы печени, почек, легких и сосудов влечет за собой фиброз, в том числе пневмофиброз, атеросклероз и кальциноз