Клинико-нейрофизиологические особенности зрительного анализатора и морфологические изменения его центрального отдела у детей с последствиями перинатальных поражений нервной системы

• Автор: Сальков, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 211 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Г лава I. Обзор литературы
ЕЕ Современные представления о факторах риска перинатальных
поражений нервной системы
1.2. К вопросу о нарушении формирования корковых функций у детей
с последствиями перинатальных поражений нервной системы
1.3. Краткая характеристика особенностей структурно-функциональной организации центрального отдела зрительного анализатора
1.4. Особенности структурных изменений головного мозга у больных
с последствиями перинатальных поражений нервной системы
1.5. Неврологические аспекты коррекции зрительных нарушений у детей
с последствиями перинатальных поражений нервной системы
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Краткая характеристика обследованных больных
2.2. Методы клинического и функционального исследования
2.3. Характеристика методов лечения
2.4. Характеристика аутопсийного материала. Методы морфологического исследования
Глава III. Результаты исследования
3.1. Результаты клинического и функционального исследования
3.2. Результаты морфологического исследования
Глава IV. Обсуждение результатов исследования
Заключение
Список сокращений
Список литературы
Приложения

Введение.
Актуальность проблемы.
Одной из важнейших медико-социальных проблем в настоящее время является детская инвалидность, в структуре которой до 40% составляют последствия перинатальных поражений нервной системы (ГТПНС) (Зелинская Д.И. и соавт., 2001; Барашнев Ю.И. и соавт., 2005). Распространенность ГТПНС варьирует в широких пределах: от 1,6 до 30 случаев на 1000 новорожденных детей (Барашнев Ю.И., 2001; Volpe J.J., 2008). Одним из наиболее значимых факторов патогенеза этой группы заболеваний является морфофункциональная незрелость структур головного мозга, обусловленная гипоксическими, травматическими, инфекционными, метаболическими и токсическими воздействиями в перинатальном периоде (Г.В. Яцык и соавт., 2004). Влияние гипоксии и инфекции на развивающийся мозг определяет формирование наиболее распространённого заболевания из последствий ГТПНС (от 2,5 до 8,9 случаев на 1000 детей) — детского церебрального паралича (ДЦП) (Левченкова
В.Д., 2001). К основным клиническим проявлениям заболевания относят задержку формирования и патологию двигательных функций, задержку психического и речевого развития. Симптоматика этих нарушений описана в литературе достаточно полно (Семенова К.А. и соавт., 1979, Бадалян Л.О. и соавт., 1988, Скворцов И.А. и соавт., 2003).
У 25% детей с последствиями ГТПНС выявляют нарушения в зрительной системе в виде ослабления зрачковых реакций, ухудшения подвижности глазных яблок, снижения остроты зрения, патологических изменений в области глазного дна и ограничения полей зрения (Синицын Г.П. и соавт., 2003; Jacobson L. et al., 2006; Ghasia F. et al., 2008).Согласно литературным данным, при исследовании зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) у этих больных обнаруживают изменения основных показателей биоэлектрической активности

мозга (Соколов П.Л., 2000; Колкер И.А., 2004), а при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга — повреждения базальных ганглиев и белого вещества (Guzzetta A. et al., 2001).
Несмотря на то, что в современной литературе описаны симптомы поражения зрительной системы у детей с последствиями ППНС и представлены некоторые нейрофизиологические корреляты, сведения по данному вопросу немногочисленны и разрознены, в связи с чем, они нуждаются в уточнении и дополнении.
Вместе с тем, для прогнозирования возможных последствий повреждения головного мозга в перинатальном периоде, данных, полученных методами функциональной диагностики и МРТ исследований явно недостаточно, т.к. они не дают полную картину повреждений головного мозга. Наиболее объективно процесс повреждения головного мозга отражают гистологические исследования. При изучении головного мозга больных с ППНС и ПТ ITT выявлены значительные патоморфологические изменения в различных его отделах (Горяйнова Г.Н., 1990; Левченкова В.Д., 2000; Amunts К. et al., 1997), но изучению указанных изменений в зрительной области коры уделено недостаточно внимания (Ромоданов А.П. и соавт., 1986).
Не полностью выяснены характер и сущность процессов, обуславливающих формирование зрительных нарушений у детей с последствиями ППНС.
Сопоставление клинических проявлений поражения зрительной системы, наблюдаемых у данной категории больных в динамике с первых дней жизни, з количественными патоморфологическими изменениями структур зрительной области коры головного мозга, соответствующими клинике заболевания в различных возрастных периодах, позволит полнее представить патогенез детского церебрального паралича и усовершенствовать подходы к его диагностике.

Установлено, что нервная система плода наиболее часто повреждается в периоды «высокого напряжения» («спурт развития») в формировании определенных структур или функций (Бузников Г.А.,1987; Н.Л. Гармашева, 1988). К таким периодам относят формирование нейронов из нейробластов, их интенсивную миграцию от полости нервной трубки к периферии мозга (на 10-18 неделе беременности), пролиферацию глиальных клеток, дендритов и синапсов. Пролиферация нейроглии и отростков нейронов начинается после завершения формирования самих нейронов, чаще к 6-му месяцу внутриутробного развития (Г.И.Поляков, 1979). В связи с тем, что большинство периодов «высокого напряжения» связано с определёнными этапами закладки и формирования корковой пластинки головного мозга, сведения о её развитии в перинатальном онтогенезе представляют особый интерес.
К началу 2-го месяца внутриутробного периода на внутренней, обращенной в полость мозга, поверхности мозгового пузыря (герминальная зона) содержится большое количество незрелых клеток (Evrard P. et al., 1992). Показано, что в этой области формируется большинство клеток-предшественников нейронов, а после 20-й недели внутриутробного развития начинается формирование глиальных элементов, количество которых прогрессивно увеличивается вследствие митотических делений (Letinic К. et al., 2002; De Azevedo L.C. et al., 2003). После митоза клетки-предшественники нейронов перемещаются к наружной поверхности мозгового пузыря, где они формируют кору. В процессе миграции нейронов непосредственное участие принимают клетки радиальной глии, расположенные вокруг желудочков мозга. Каждая из этих клеток имеет несколько отростков, один из которых направлен к поверхности желудочка, а остальные — к мягкой мозговой оболочке (Rakic Р., 2003). Вдоль радиально направленных отростков глиальных клеток осуществляется миграция нейронов. Такое же направление имеют и врастающие кровеносные сосуды. Первые радиально мигрировавшие нейроны формируют слой VI, последующие нейроны перемещаются через этот слой и