Диабетическая кардиомиопатия у детей: клинико-функциональная характеристика, обоснование метаболической терапии

• Автор: Иванов, Дмитрий Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 233 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава I. Состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете
(обзор литературы)
I. 1. Современные представления о развитии сердечно-сосудистых
осложнений у больных сахарным диабетом
I. 2. Клинические и функциональные изменения сердечнососудистой системы у больных сахарным диабетом
I. 3. Особенности вегетативной регуляции работы сердца у больных
сахарным диабетом
I. 4. Эхокардиографические признаки кардиомиопатии у больных сахарным диабетом
I. 5. Способы профилактики и лечения сердечно-сосудистых ослож-
нений у больных сахарным диабетом
Г лава II. Материалы и методы исследования
II. 1. Материалы
II. 2. Методы исследования
II. 3. Методы статистической обработки
Глава III. Клинико-функциональная характеристика детей с сахарным
диабетом 1 типа
Г лава IV. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у де-
тей с сахарным диабетом 1 типа по данным суточного монито-рирования ритма сердца и суточного мониторирования артериального давления
Глава V. Состояние центральной гемодинамики и диастолической функ-
ции левого желудочка у детей с сахарным диабетом 1 типа по данным эхокардиографии

Глава VI. Роль нарушений обмена магния у детей с сахарным диабетом
типа в формировании диабетической кардиомиопатии
Глава VII. Сравнительная эффективность препаратов магния в лечении
детей с диабетической кардиомиопатией
Обсуждение результатов исследования и заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление АТФ - аденозинтрифосфат
ДАКН - диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия
ДКП - диабетическая кардиомиопатия
КДИ - конечно-диастолический индекс
КДО - конечно-диастолический объем
КИТ - кардиоинтервалография
КСИ - конечно-систолический индекс
КСО - конечно-систолический объем
ЛЖ - левый желудочек
МОК - минутный объем кровообращения
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
СД - сахарный диабет I типа
СИ - сердечный индекс
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
УИ - ударный индекс
У О - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ХМ - холтеровское мониторирование
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКМИ - эхокардиометрический индекс
ЭхоКГ - эхокардиография

ности Na-K-зависимой АТФазы, что приводит к ретенции Na+, задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и, в конечном итоге, к дегенерации периферических нервов [121].
Кроме того, в формировании поражения нервного волокна при СД играет роль неэнзимотическое гликозилирование белков, которое заключается в том, что гликозилирование различных молекулярных структур нейронов способствует аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и демиелинизации нейронов [121, 248]. Описанные механизмы ведут к снижению проводимости по нервным волокнам. Определенный вклад вносит нарушение обмена свободных жирных кислот и, в первую очередь, дигомоли-ноленовой и арахидоновой. Это ведет к изменениям в циклооксигеназном цикле, снижению продукции вазоактивных субстанций, вызывая, тем самым, нарушение эндоневрального кровотока [56]. Однако ведущим нарушением при СД является окислительный стресс, приводящий к повреждению мембранных структур нейронов, ДНК и, как следствие, нарушению функций и структур нервных клеток [56, 124, 170, 179]. Помимо прямого повреждающего действия, накопление свободных радикалов способствует нарушению энергетического обмена в нейроцитах и развитию эндоневральной гипоксии [12].
На ранних стадиях диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия характеризуется ослаблением вагусного влияния на деятельность сердца. В результате уменьшается способность сердца к нормальной вариабельности ритма: развивается тахикардия, нарушается циркадный профиль частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД), усиливающие дефицит энергии в миокарде [56, 105, 118, 121, 154, 203]. В результате формируется диастолическая дисфункция левого желудочка, и в конечном итоге - сердечная недостаточность. По мере прогрессирования диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии развивается вегетатив-