Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и кальциевый гомеостаз у детей с заболеваниями сердца

• Автор: Березнева, Наталия Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 216 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I.

Глава II. Глава III.

СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О РОЛИ 15 РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ И ОБМЕНЕ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И ТЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА (Обзор литературы)
Современное представление о циркулирующей и 20 локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой 27 системы при сердечно-сосудистых заболеваниях. Генетические механизмы регулирования активности 35 РААС.
Влияние медикаментозной терапии на активность РААС. 43 Обмен ионизированного кальция при сердечно- 59 сосудистых заболеваниях
ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы у больных с органическими заболеваниями сердца.
Состояние решш-ангиотензин-альдостероновой системы 95 у больных с дилатационной кардиомиопатией.
Ш.2.
Ш.З.
Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 102 у больных с гипертрофической кардиомиопатией.
Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 106 у больных с врожденными пороками сердца.

Глава IV. Влияние терапии на активность ренин-ангиотензин- 110 альдостероновой системы у больных с дилатационной и гипертрофической
кардиомиопатиями.
1У.1. Влияние терапии на активность ренин-ангиотензин
альдостероновой системы у детей с дилатационной кардиомиопатией.
1У.2 Влияние терапии на активность ренин-ангиотензин
альдостероновой системы у детей с гипертрофической кардиомиопатией.
1У.З Влияние терапии на активность ренин-ангиотензин
альдостероновой системы у детей с врожденными пороками сердца.
Глава V. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы
при кардиомоипатиях у детей.
1У.1 Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы у
детей с дилатационной кардиомиопатией.
1У.2 Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы у
детей с гипертрофической кардиомиопатией,
Глава VI. Содержание [Са2+]| в тромбоцитах у детей с
заболеваниями сердца.
Глава VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ АГ 1 - ангиотензин I АГИ - ангиотензин II
АГ-Ы 1 (АвТШ) — рецептор ангиотензина II первого типа АГ-И2 (АСТ112)- рецептор ангиотензина II второго типа АГТ (АСГ) - ангиотензиноген АД- артериальное давление
АПФ (АСЕ)- ангиотснзинпревращающий фермент
АРПК — активность ренина плазмы крови
БАБ — р-адреноблокатор
БРА - блокатор рецептора ангиотензина II
ВПС - врожденный порок сердца
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
Длп - диаметр полости левого предсердия
ДМПП-дефект межпредсердной перегородки
ЖА - желудочковая аритмия
ЖЭ — желудочковая экстрасистола
иАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИМ - инфаркт миокарда
КДР - конечный диастолический размер
КСР - конечный систолический размер
ЛЖ- левый желудочек
МЖП - межжелудочковая перегородка
НК - недостаточность кровообращения
НРС- нарушения ритма сердца
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РААС -ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РАС - реиин-ангнотензиновая система

смерти, возникновения аритмии и сердечной недостаточности увеличивается в 6-8 раз [42; 215; 222].
1.3 Генетические механизмы регулирования активности РААС
С развитием молекулярно-генетических методов и молекулярной кардиологии была обнаружена связь многих заболеваний с генетическими дефектами синтеза различных белков кардиомиоцитов. Особый интерес вызывает поиск генетических маркеров при ДКМП и ГКМП. Это связано прежде всего с высоким риском развития осложнений (СН, тромбоэмболий, НРС) и внезапной смерти при данных заболеваниях. Так, у взрослых пациентов десятилетняя выживаемость при ДКМП в среднем составляет 15-30%, а смертность достигает 11% в год [105]. При ГКМП смертность в специализированных центрах составляет 3-6% в год, в общей популяции она значительно ниже - 0,5-1,5%[23]. Считается, что на долю генетически обусловленных КМП приходится примерно 30% случаев [290].
Знание роли генетического компонента в развитии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии очень важно для определения наиболее эффективных способов профилактики и лечения данных патологий. Выявление мутаций, ассоциированных с тяжелым прогнозом, определяет необходимость более активной врачебной тактики в отношении их носителей: уточнение лекарственной терапии, использование водителей ритма, дефибрилляторов-кардиовертеров, проведение хирургических вмешательств [14; 78; 182; 214; 217; 224].
Однако тяжесть заболевания и морфологические изменения геометрии сердца могут в значительной степени отличаться внутри одной семьи или даже у однояйцевых близнецов. Интересен тот факт, что некоторые гены, ответственные за развитие ГКМП, могут быть также и генами ДКМП [197; 230; 249; 293; 299]. Это указывает на то, что в развитии заболевания огромное значение имеют другие генетические детерминанты и/или факторы внешней среды [40]. Такие генетические детерминанты получили название генов-кандидатов или генов-модификаторов. В настоящее время гены РААС