Роль нарушения баланса коллагена в формировании и прогрессировании диастолической дисфункции левого желудочка и оптимизация лечения больных с диастолическими нарушениями с учетом их тяжести и выраженн

• Автор: Овчинников, Артем Германович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 310 с. : 25 ил.

Сокращения
АГ артериальная гипертония
АД артериальное давление
АПФ ангиотензин-превращающий фермент
БАР блокатор ангиотензиновых рецепторов
ВИВР время изоволюмического расслабления
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ДАД диастолическое артериальное давление
ДД диастолическая дисфункция
ДЗЛА давление заклинивания лёгочной артерии
ДН давление наполнения
ДСН диастолическая сердечная недостаточность
ДФ диастолическая функция
ЗР замедленное расслабление
ИАПФ ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИММ индекс массы миокарда
КГ концентрическая гипертрофия
кдд конечно-диастолическое давление
КДО конечно-диастолический объём
КДР конечно-диастолический размер
КР концентрическое ремоделирование
кед конечно-систолическое давление
ксо конечно-систолический объём
КСР конечно-систолический размер
лж левый желудочек
лл левое предсердие
МА мерцательная аритмия
мжп межжелудочковая перегородка
нпв нижняя полая вена
олп„акс максимальный объём левого предсердия
олпми„ минимальный объём левого предсердия
ОЛ Пперед.д объём левого предсердия перед систолой предсердий
оппмаис максимальный объём правого предсердия
отс относительная толщина стенок
оцк объём циркулирующей крови
пж правый желудочек
пп правое предсердие

РА АС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД систолическое артериальное давление
СВ сердечный выброс
СДЛА систолическое давление в лёгочной артерии
сн сердечная недостаточность
ссн систолическая сердечная недостаточность
УО ударный объём
ФАО фракция активного опорожнения
ФВ фракция выброса
ФК функциональный класс
ФОО фракция общего опорожнения
цвд центральное венозное давление
чсс частота сердечных сокращений
эг эксцентрическая гипертрофия
ЭхоКГ эхокардиография
А максимальная скорость наполнения ЛЖ в систолу предсердий
А ёиг продолжительность наполнения в систолу предсердий
Аг скорость диастолического ретроградного кровотока в лёгочных венах
Аг с!иг продолжительность обратного диастолического кровотока в легочных венах
С1ТР С-концевой телопептид коллагена типа
Р скорость диастолического антеградного кровотока в лёгочных венах
01 время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ
010 время замедления антеградного диастолического кровотока в лёг. венах
Е максимальная скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ
ё максимальная скорость подъёма основания ЛЖ в раннюю диастолу
МШЕЦ Миннесотский вопросник качества жизни
ММР матриксная металлопротеиназа
МТ-ргоВЫР Г1-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретич. гормона
Р1Р С-концевой пропептид проколлагена типа
Б максимальная скорость систолического кровотока в лёгочных венах
ТЕ-е интервал между началом ТМК и началом диастолич. подъёма основания ЛЖ
ТбЕ-Р трансформирующий ростовой фактор-р
Т1МР тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ
Ур скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ
6-мтх тест 6-минутной ходьбы

Содержание
Сокращения
Актуальность проблемы
Цель исследования
Задачи исследования
Научная новизна и теоретическая значимость работы
Глава I. Обзор литературы
Глава II. Материалы и методы исследования
Этап 1. Оценка роли нарушения баланса коллагена в формировании и прогрессировании ДД
Клиническое обследование
Эхокардиография
Определение содержания маркеров баланса коллагена и NT-proBNP в крови
Этап 2. Разработка путей оптимизации лечения больных с ДД
2.1. Исследование по оценке эффективности блокаторов РААС у больных с ГЛЖ и ДД ЛЖ
2.2. Исследование по оценке эффективности антифибротич. стратегий у больных с ДСН
2.3. Исследование по оценке эффективности диуретиков у больных с ХСН и высоким ДН
Статистическая обработка результатов
Глава III. Результаты исследования
Этап 1: Одномоментное исследование по оценке взаимосвязи между состоянием баланса коллагена и тяжестью ДД ЛЖ и выраженностью её клинических проявлений
1.1. Сравнение больных с бессимптомной ДД и ДСН
1.2. Бессимптомные больные с различной тяжестью ДД ЛЖ
1.3. Сравнение больных с ДСН и ССН
1.4. Больные с ДСН
1.5. Больные с ССН
Этап 2. Разработка путей оптимизации лечения больных с ДД
2.1. Исследование по оценке эффективности блокаторов РААС у больных с ГЛЖ и ДД ЛЖ
2.2. Исследование по оценке эффективности антифибротич. стратегий у больных с ДСН
2.3 Исследование по оценке эффективности диуретиков у больных с ХСН и высоким ДН
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список литературы

ное течение диастолической дисфункции предусматривает последовательный (без перескоков!) переход от одной стадии к другой в следующем направлении: норма -> замедленное расслабление -> псевдонормализация -> рестрикция. При этом первым шагом на пути прогрессирования диастолической дисфункции для всех без исключения хронических сердечных заболеваний (в том числе и рестриктивной кардиомиопатии) является развитие замедленного расслабления. Кроме того, при всех сердечных заболеваниях (пожалуй, за исключением рестриктивной кардиомиопатии) замедленное расслабление — самая продолжительная стадия диастолической дисфункции: её длительность может исчисляться десятилетиями, и лишь у некоторых больных в дальнейшем развивается псевдонормализация и рестрикция. Естественно, данное правило не распространяется на острые сердечные состояния, где возможно скачкообразное прогрессирование диастолической дисфункции, например, при остром инфаркте миокарда возможен одномоментный переход от нормального к рестриктивному типу наполнения. Важно, что тип наполнения может меняться как по мере прогрессирования диастолической дисфункции (в сторону ухудшения), так и под действием лечения (в сторону улучшения; главным образом, за счёт снижения давления в ЛП).
Основные типы наполнения ЛЖ. Замедленное расслабление соответствует начальному нарушению наполнения, оно характеризуется удлинением времени изоволюмического расслабления (ВИВР), снижением скорости и объёма раннего диастолического наполнения (скорости Е), увеличением кровотока во время систолы предсердий (скорости А). Другими словами, происходит перераспределение кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ в систолу предсердий. Замедленное расслабление сопровождается нормальным давлением наполнения ЛЖ в покое и может проявляться клинически лишь при нагрузке или мерца
тельной аритмии.
Переход к псевдонормальному типу вызван повышением давления в ЛП: возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы. Это приводит к увеличению скорости Е. От нормального трансмитрального кровотока псевдонормальный внешне ничем не отличается. Дальнейшее усугубле-