Оценка эффективности, безопасности и отдаленных результатов действия полипептидного препарата "Рузам" в комплексной терапии пациентов с бронхиальной астмой и атопическим дерматитом

• Автор: Гайчиева, Зарема Назаровна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 10 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Общие представления об атопии и ее роль в патогенезе атопического дерматита
1.2 Классификация, этиология, патогенез атопического дерматита
1.3. Лечение атопического дерматита
1.4. Современные представления о бронхиальной астме как аллергическом заболевании воспалительной природы
1.5 Место иммуногерапевтических препаратов в комплексной терапии бронхиальной астмы
1.6 Использование полипептидных нестероидных препаратов
в терапии аллергических заболеваний
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Бронхиальная астма - общая характеристика пациентов и схема проведения исследования
2.3. Атопический дерматит - общая характеристика пациентов и схема проведения исследования
2.4. Методы исследования
2.4.1. Диагноз
2.4.2. Общеклиническое обследование
2.4.3. Дневник пациента
2.4.4. Поставновка кожных скарификационных проб
2.4.5. Симптоматическая терапия
2.4.6. Балльная оценка симптомов астмы
2.4.7. Коэффициент SCORAD
2.4.8.Исследование функции внешнего дыхания
2.4.9. Измерение уровня оксида азота в выдыхаемом
воздухе
2.4.10. Методика получения индуцированной мокроты с определением уровня эозинофилов
2.4.11. Определение уровня 1§Е
2.4.12. Оценка безопасности
2.4.13. Статистическая обработка результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Применение препарата РУЗАМ в терапии больных с бронхиальной астмой
3.2. Применение препарата РУЗАМ в терапии больных с атопическим дерматитом
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД — атопический дерматит.
АлАТ - аланин-аминотрансфераза АсАТ - аспартат-аминотрансфераза.
БА - бронхиальная астма.
ГКС — глюкокортикостероиды. иГКС — ингаляционные ГКС.
ГМ-КСФ - гранулоцитарно - макрофагальный колониестимулирующий фактор.
ИЛ (IL) - интерлейкин.
ЛК - лейкотриены.
КСП - кожные скарификационные пробы.
ОФВ, — объем форсированного выдоха за первую секунду. цАМФ - циклический аденозин-монофосфат.
ЦОГ-2 - индуцированная циклооксигеназа-2.
ARIA — Allergic Rhinitis and its Impact with Asthma GINA — Global Initiative for Bronchual Asthma ISAAC - International Study Asthma and Allergy of Chilhood Ig E,G,A- иммуноглобулины класса E, G, A.
FVC - форсированная жизненная емкость легких.
NOexh - оксид азота в выдыхаемом воздухе.
SCORAD - Severity sCORing of Atopic Dermatitis.
Ks (ISc) - коэффициент SCORAD.
PEF - пиковая объемная скорость выдоха.
бронхиальной астмы [Davis М., 1969]. Эозинофилия и увеличение катионного белка — важные свидетельства активности воспаления при бронхиальной астме [Hoshi H., Ohno J., Honma. et al., 1995; Redington A.E., Howarth P.H., 1997; Sampson H.A., 1997].
При длительном течении бронхиальной астмы наблюдается также нейтрофильная инфильтрация эпителия бронхов, что связано с поздней стадией воспалительного процесса и не исключает при этом роли инфекции [Aicher W.K., Fujihashi K., Taguchi, 1993; Goodwill C.S., 1997: Hogg J.C., 1992; Woif J.L., Bye W.A., 1984].
Признаком воспалительного процесса является также увеличение эозинофилов, нсйтрофилов, моноцитов и тромбоцитов в эндотелии сосудов [Barnes P.J., 1987; Otto H.F., Gebbers J.O., Laissue J.A., 1982] и инфильтрация воспалительными клетками собственной пластинки слизистой оболочки бронхов [Kroegel С., 1990], а также увеличение числа дегранулированных тучных клеток, особенно характерного для атопической бронхиальной астмы [Frigas E., Motojima S., Gleich G.J., 1991]. Отмечена корреляция между эозинофилией крови и гиперреактивностыо бронхов — одного из важнейших маркеров воспалительного процесса в бронхах [Абросимов В.Н., Порядин Г.В, 1994; Эглит, А.Э., Алферов В.П., Червинская A.B., 1996; Barnes P.J., 1995; Walker W.A., 1987]. Прямая связь имеется между
гиперчувствительностью и гипертрофией гладких мышц бронхов [Bigby Т., Nadel J., 1988; Bonifazi F., 1994; Ducolone A., Vandevenne A., Jouin H. et al., 1988].
Подслизистый слой на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами, отмечается отек стромы, полнокровие и гиперплазия желез. При длительном течении бронхиальной астмы наблюдается хроническое продуктивное воспаление с развитием бронхолегочного фиброза