Оксидантная и антиоксидантная системы у больных бронхиальной астмой в зависимости от методов использования глюкокортикостероидов в лечении, коррекция нарушений

• Автор: Колодезная, Ирина Львовна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 152 с. : 1 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БА - бронхиальная астма
ГК - глюкокортикостероиды
СГК - системнные глюкокортикостероиды
ИГК - ингаляционные глюкокортикостероиды
ХОБ - хронический обструктивный бронхит
ООА - общая оксидантная активность
ТБРП — тиобарбитуратреактивные продукты
ОАА - общая антиоксидантная активность
СОД - супероксиддисмутаза
КАТ - каталаза
ГП - глутатионпероксидаза
ФВД - функция внешнего дыхания
ПСВ - пиковая скорость выдоха
БУС - форсированная жизненная емкость легких
БЕР і - объем форсированного выдоха за 1 секунду
РЕБ]/ РУС - индекс Тиффно
РЕР 25%-75% - форсированной скорости выдоха при 25%- 75% форсированной жизненной емкости легких

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Ведущие звенья патогенеза бронхиальной астмы
1.2. Системы оксиданты и антиоксиданты в патогенезе бронхиальной астмы
1.3. Глюкокортикостероидные гормоны в лечении
больных бронхиальной астмой
1.4. Механизм действия глюкокортикостероидов
при бронхиальной астме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Общеклинические методы исследования
2.3. Специальные методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОГО
ЛЕЧЕНИЯ ПО КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ И ЛАБОРАТОРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ У НАБЛЮДА -ЕМЫХ БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 5. ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ И ЕГО ИЗМЕНЕНИЕ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ '

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ми эозинофиллами и вызывающих повреждение эпителия слизистой дыхательных путей.
Один из механизмов блокирующего действия ГК на продукцию провос-палительных медиаторов обусловлен ингибированием синтеза Т-лимфоцитами лимфокинов, оказывающих активирующее влияние на тучные клетки, альвеолярные макрофаги, элзинофилы, нейтрофилы и эндотелий сосудов (Holgate et al., 1991; Чучалин А.Г., 1997). Подавляющий эффект ГК на активность Т-лимфоцитов может опосредоваться ингибированием экспрессии на них рецепторов к ИЛ-2 (Reed J.C. et al., 1986), являющихся маркером активации этих клеток, что может служить объяснением блокирования пролиферации Т-лимфоцитов и продукции этими клетками цитокинов (Schleimer, 1993). У больных БА, получающих стероидную терапию, сывороточные уровни растворимых рецепторов к ИЛ-2, sIL-2R, значительно ниже, чем у больных, не получающих стероидов (Shiota Y. et al., 1993). Динамическое исследование sIL-2R у больных до и на фоне терапии СГК выявляет снижение их высоких в период обострения уровней в сыворотке крови по мере улучшения клинического состояния, коррелируемое с увеличением показателей ОФВ1 (Lai С.К. et al., 1993).
Еще одним механизмом противовоспалительного действия ГК является блокирование стимуляции цитокинами (Robbins R.A. et al., ‘ 1994) и оксидантами (Adcock I.M. et ah, 1994) экспрессии гена и синтеза оксид азота (NO) (di