Клинические и иммунологические проявления хронической обструктивной болезни легких и пылевых заболеваний органов дыхания

• Автор: Косов, Александр Иванович
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 190 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Общая характеристика, эпидемиология ХОБЛ и пневмокониозов
1.2. Влияние экологических факторов на течение ХОБЛ
1.3. Патогенез ХОБЛ
1.4.Современные аспекты патогенеза пневмокониозов
1.5. Состояние иммунной системы при профессиональных и хронических обструктивных заболеваниях легих
1.6. Современная диагностика ХОБЛ и профессиональных болезней ле-ких
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СТАТИСТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ
2.1. Дизайн исследования и общая характеристика обследованных групп
2.2. Рентгенологические методы исследования легких
2.3. Изучение функции внешнего дыхания
2.4. Методы исследования клеточных и гуморальных факторов иммунитета
2.5. Методы статистической обработки полученных результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Результаты исследования показателей функции внешнего дыхания у пациентов обследованных групп
3.3. Характеристика показателей иммунного статуса у лиц из обследованных групп и контрольной группы
3.4. Результаты факторного анализа показателей гуморальных факторов иммунитета у пациентов обследованных групп
3.5. Результаты факторного анализа цитокинового профиля сыворотки крови пациентов исследуемых групп
3.6. Результаты показателей клеточных факторов иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов у лиц из обследуемых групп
3.7. Результаты корреляционного анализа изучаемых показателей иммунного статуса
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА

Список сокращений и обозначений
БАЛЖ - бронхиальная алъвеолярно-лаважная жидкость
БАЛТ - лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВДС - вязкостное дыхательное сопротивление
GOLD - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
ИГКС - ингаляционные глюкокортикостероиды
Ig - иммуноглобулин
ИЛ - интерлейкин
ИРИ - иммунорегуляторный индекс (соотношение CD4+/CD8+)
ИФА - иммуноферментный анализ
ИФН - интерферон
КЖ - качество жизни
ЛФ, абс. - абсолютное число лимфоцитов
ЛФ, % - относительное число лимфоцитов
ГЖЗ — пневмокониоз
ОФВ1 - объём форсированного выдоха
РСВ - респираторно-синцитиальный вирус
СЛБ - суточная лабильность бронхов
СН50 - активность комплемента
ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов
ФНО - фактор некроза опухоли
ФВД - функция внешнего дыхания
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХПБ - хронический пылевой бронхит
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

предрасполагающих к развитию силикоза, называют те антигены HLA-системы, которые другие исследователи (Жестков A.A., 2000) описывают как факторы резистентности к силикозу. Многим авторам не удалось получить достоверные результаты, основанные на массовых обследованиях контингентов работающих. Актуальность дальнейших исследований по изучению отдельных антигенов различных локусов HLA-системы, ответственных за предрасположенность к развитию силикоза и резистентность к патологии легких - очевидна.
Знание этиологии и патогенеза пневмокониозов помогает понимать процессы, происходящие в легких после вдыхания частиц фиброгенной пыли. Выражение «каскад событий» можно часто обнаружить в литературе по данному вопросу (Митрейкин В.Ф., Калинина Н.М. и соавт., 2000; Измеров
Н.Ф., Дуева J1.A., 2000; Величковский Б.Т., 2003).
За последние 20 лет ученые получили большое количество информации о многочисленных и комплексных реакциях, вовлеченных в интерстициальный фиброз легкого, вызываемый несколькими веществами, включая минеральную пыль. Эти реакции были описаны на биохимическом и клеточном уровнях (Измеров Н.Ф., Каспаров A.A., 2002; Величковский Б.Т., 2003; Kharitonov S.A., Barnes P.J., 2001; Matsuba K., Wright J.L., Wiggs B.R., et al., 1989).
Тем не менее, первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны (Косарев В.В., Бабанов С.А., 2004). Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и митохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом и кофактором фиброзообразования.