Морфофункциональное состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами

• Автор: Кравец, Евгения Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Благовещенск
• Количество страниц: 150 с. : 56 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой
1.2 Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе микрогемоциркуляторных расстройств у больных бронхиальной астмой
1.3 Значение лазерной допплеровской флоуметрии в диагностике микрогемоциркуляторных нарушений
1.4 Влияние глюкокортикоидной терапии на систему эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ
АСТМОЙ
2.1. Материалы и методы исследования
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Клинико-функциональные критерии эффективности глюкокортикоидной терапии у больных
бронхиальной астмой
3.2 Изменения микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой в проксимальных отделах бронхов
до лечения
3.3 Изменения микрогемоциркуляции в проксимальных отделах бронхов у больных бронхиальной астмой в динамике
лечения
3.4 Изменения микрогемоциркуляции в дистальных отделах бронхов у больных бронхиальной астмой
до и после курсового лечения
3.5 Изменения субкутанной микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой до и после лечения
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Морфологические особенности микрогемоциркуляторного русла слизистой оболочки проксимальных отделов бронхов у больных бронхиальной астмой до лечения
4.2. Морфологические особенности микрогемоциркуляторного русла слизистой оболочки проксимальных отделов бронхов у больных бронхиальной астмой после курсового лечения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Ад - амплитуда колебаний в дыхательном диапазоне
Ам - амплитуда колебаний в миогенном диапазоне
Ан - амплитуда колебаний в нейрогенном диапазоне
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
Ас- амплитуда колебаний в кардиальном диапазоне
Аэ - амплитуда колебаний в эндотелиальном диапазоне
БА - бронхиальная астма
ГК - глкжокортикоиды
ДН - дыхательная недостаточность
ЖЕЛ - жизненная ёмкость лег ких
ИАЭ - индекс активности эндобронхита
Ку - коэффициент вариации
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
МОС25 — максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25% ФЖЕЛ
МОС50 — максимальная объемная скорость выдоха на уровне 50% ФЖЕЛ
МОС75 - максимальная объемная скорость выдоха на уровне 75% ФЖЕЛ
ОФВ, - объем форсированного выдоха за первую секунду
ПЕ - перфузионные единицы
ПМ - параметр микрогемоциркуляции
ПОСвьщ. — пиковая объемная скорость выдоха
ПСВ - пиковая скорость выдоха
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ФЖЕЛ - форсированная жизненная ёмкость легких
и - среднее квадратичное отклонение параметра микрогемоциркуляции
N0 - оксид азота
УЕОБ — сосудистый эндотелиальный фактор роста

функциональную активность эндотелия. В то же время нет четких сведений о влиянии глюкокортикоидных препаратов на морфофункциональное состояние микроваскулярного эндотелия дыхательных путей. Кроме того, необходимо учитывать риск развития стероидного васкулита, как одного из побочных эффектов системной ГК терапии. При этом, напротив, наблюдается повышение сосудистой проницаемости и развитие геморрагий в сосудистой стенке [11].
Многочисленными исследованиями доказано, что ингаляционные ГК препараты ингибируют гиперваскуляризацию стенки бронхов. М. Hoshino et al. (2001) при изучении бронхобиоптатов указали на то, что после 6-месячной терапии беклометазоном дипропионатом в суточной дозе 800 мкг достоверно уменьшилось количество сосудов в подслизистом слое [209]. Кроме того авторы установили обратную корреляционную зависимость между степенью снижения васкуляризации и ОФВ] (Rs =-0,49; р<0,05).
На современном этапе идентифицируются ангиогенные факторы роста, подверженные инактивации ГК препаратами. Изучения показали, что длительная ингаляционная глюкокортикоидная терапия значительно уменьшает уровни сосудистого эндотелиального фактора роста, в меньшей степени ангиогенина, и не изменяет концентрации ангиопоэтина-2 [131, 218, 248]. В то же время следует отметить, что многие механизмы ремоделирования до конца не раскрыты и требуют дальнейшего изучения [252].
Нарушение реологических свойств крови на фоне лечения системными ГК установлено многими исследователями. Доказано, что эти препараты, оказывая прокоагулянтное действие, снижают литическую способность крови и таким образом приводят к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [123]. Кроме того, повышение свертываемости крови может быть обусловлено способностью ГК подавлять образование гепарина тучными клетками [11]. Синдром гипервязкости крови несомненно приводит к расстройству микрогемоциркуляции, вызывает замедление