Клиническая морфология острых абсцессов и гангрены легких

• Автор: Мотин, Юрий Григорьевич
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 108 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МОРФОЛОГИИ КЛЕТОЧНОТКАНЕВЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ АБСЦЕССАМИ И ГАНГРЕНОЙ ЛЕГКИХ (Обзор литературы)
1.1 Клинические варианты острых абсцессов и гангрены легкого
1.2 Общие закономерности структурных преобразований крупных бронхов при хронических бронхитах и острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких
1.3 Морфологическая перестройка респираторного отдела при острых
абсцессах и гангрене легких
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика больных
2.2 Методы исследования
ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СТРУКТУРНЫХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ КРУПНЫХ БРОНХОВ В УСЛОВИЯХ РАЗВИТИЯ
ГНОЙНО-ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МОРФОЛОГИИ ГНОЙНОДЕСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ
4.1 Клинико-морфологические параллели развития острых абсцессов легкого
4.2 Клиническая морфология гангрены легких
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Сохранение высокого уровня заболеваемости острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких (ГДЗЛ), низкое качество жизни при них, высокая летальность и инвалидность обусловливают актуальность проблемы их лечения [67]. Травматичность оперативного вмешательства, переход гнойно-деструктивных процессов в хроническую стадию, нередко сопровождаются потерей анатомических структур, с последующим формированием пневмоцирроза и как следствие развитием лёгочно-сердечной недостаточности, играющей основную роль в танатогенезе больного.
Сохранение высокой частоты острых гнойно-деструктивных заболеваний легких обусловлено целым рядом причин, включая несвоевременную диагностику заболевания, которое в ранней стадии протекает в виде острой респираторной инфекции, позднюю госпитализацию и трудности определения лечебной тактики ведения таких пациентов [99].
Проведенные за последние годы клинико-морфологические исследования показали, что характер течения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких во многом определяется реактивностью макроорганизма [33, 101]. В патогенезе ГДЗЛ выделяют три основных звена, взаимодействие которых и определяет возникновение заболевания: нарушение бронхиальной проходимости, острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме и нарушение кровотока в системе микроциркуляторного русла, ведущее к деструкции легочной ткани [101].
В генезе микроциркуляторных расстройств в пораженном легком важную роль играет развитие при острых абсцессах и гангрене легких тяжелого эндотелиоза и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) [8, 9, 89]. Блокада микроциркуляции в зоне поражения и интенсивное отложение фибрина как в микрососудах органа, так и в окружающей межуточной ткани легкого приводит не только к развитию ишемических и воспалительных нарушений, но и затрудняет

доступ лекарственных препаратов в очаг деструкции, что снижает эффективность лечения и вызывает дестабилизацию клеточно-стромальных взаимодействий в очаге поражения [8, 9].
С другой стороны, несостоятельность первичного фибринового блока приводит к прогрессированию воспалительного процесса и вовлечению новых анатомических структур легких, что негативно влияет на последующие репаративные процессы в силу наличия преимущественно внутриклеточной формы регенерации в респираторном отделе легких.
Тем не менее, вопросы структурной перестройки респираторного отдела легких в связи с процессами фибринообразования и фибриностабилизации, проведение клинико-морфологических параллелей до конца не разработаны, что указывает на перспективность таких исследований для респираторной медицины.
При известной взаимосвязи кровеносных сосудов микроциркуляторного звена легких и микрососудов глубокой лимфатической системы легкого, до настоящего времени отсутствуют сведения о влиянии лимфатического русла на течение ГДЗЛ. Помимо выполнения дренажной функции, лимфатические сосуды обеспечивают возможность распространения инфекционного агента в другие гисто-топографические зоны органа [155]. Таким образом, состояние лимфатического звена микроциркуляторного русла является немаловажным фактором в развитии, течении и разрешении воспалительного процесса в легочной паренхиме.
У больных ГДЗЛ количество полиморфноядерных лейкоцитов в бронхоальвеолярных пространствах резко возрастает, а легочных макрофагов — уменьшается, что сопровождается значительным увеличением протеолитической активности лейкоцитов за счет полинуклеаров и снижением кислородзависимой метаболической активности макрофагов. Подобное изменение функциональной активности фагоцитирующих клеток в ряде случаев приводит к вовлечению в деструктивный процесс здоровых участков легких [87, 101]. По отдельным данным, коррекция

базальной мембраны эпителия, собственной пластинки и подслизистой основы бронхов, сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки.
При морфологическом изучении аутоисийного и операционного материала респираторного отдела легких особое значение придавалось характеру ведущих патогистологических изменений в бронхах и легких, характеризующих как фоновые изменения (предшествующие острым гнойно-деструктивным процессам), так и определяющих характер течения патологического процесса в целом.
Морфологическую характеристику материала проводили как на макро-так и на микроскопическом уровнях. При макроскопическом исследовании учитывали локализацию и размер области деструкции паренхимы легкого, наличие секвестров, ограниченность зоны деструкции от окружающих тканей легких. В 116 случаях морфологического исследования тканей респираторного отдела легких ГДЗЛ были морфологически верифицированы.
Оценивали характер деструктивных изменений тканей легкого, состав и функциональную активность клеточных популяций воспалительного инфильтрата, особенности процессов фибринообразования и фибриностабилизации, изменения эластических и ретикулярных элементов легкого с применением гистологических и гистохимических методов. Кроме того, для оценки состояния базальных мембран альвеолярного эпителия, эндотелия кровеносных сосудов и микрососудов лимфатического русла проведено флуоресцентное иммуногистохимическое исследование с антителами к коллагену IV типа, подопланину (табл.6).
Образцы тканей для гистологического исследования фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации, заливали в парафин. При исследовании респираторного отдела легких кусочки для патогистологического исследования, в количестве 5-6, забирали из различных отделов: стенка полости деструкции, прилежащие к ней области и на удалении от очага