Клинико-иммунологические особенности неинвазивного аспергиллеза легких

• Автор: Павленко, Татьяна Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 172 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭПИДЕМИОЛОГИЮ,
ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКУ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
АСПЕРГИЛЛЕЗА ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Распространенность и факторы риска аспергиллеза легких
1.2. Характеристика различных форм аспергиллеза
легких
1.3. Механизмы противоаспергиллезной защиты
и иммунопатогенез аспергиллеза легких
1.4. Лечение аспергиллеза легких
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Методы исследования
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ СИМПТОМАТОЛОГИИ АСПЕРГИЛЛЕЗА
ЛЕГКИХ
3.1. Особенности течения аллергического бронхолегочного аспергиллеза
3.2. Симптоматология и течение аспергиллемы легких
Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ
АСПЕРГИЛЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
4.1. Показатели иммунного статуса у больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом
4.2. Показатели специфического иммунитета у больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом
4.3. Показатели иммунной защиты у больных с

аспергиллемой легких
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АБЛА - аллергический бронхолегочный аспергиллез
АЛ аспергиллема легких
АПК - антигенпредставляющие клетки
БА бронхиальная астма
БАЛ - бронхоальвеолярный лаваж
ВИН - вторичная иммунная недостаточность
гзт - гиперчувствительность замедленного типа
гкгс - главный комплекс гистосовместимости
гкс - глюкокортикостероидные гормоны
ЖБАЛ - жидкость бронхоальвеолярного лаважа
ЖЕЛ - жизненная ёмкость лёгких
ИАЛ - инвазивный аспергиллез легких
І8 иммуноглобулин
ИЛ интерлейкин
ИФА - иммуноферментный анализ
МБТ - микобактерии туберкулеза
НЗЛ - неспецифические заболевания легких
нет тест с нитросиним тетразолием
ОАК общий анализ крови
ОФВ1 - объём форсированного выдоха за 1 секунду
ПАМС - патогенассоциированные молекулярные структуры
РБТЛ - реакция бласттрансформации лимфоцитов
С5 компонент комплемента
ТИ Т-хелперы
ФБС фибробронхоскопия
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

клетки и манипулировать цитокинами и хемокинами в ходе иммунного ответа. Сурфактанты А и Д способны ингибировать рост грибов за счет увеличения их проницаемости и доступности для связи с коллективами, позже они облегчают фагоцитоз спор (McCormack F.X., Gibbons R. et al., 2003). Важная роль сурфактантов А и Д в формировании пшерчувствительности, индуцированной Aspergillus была доказана в экспериментах на мышах (Madan Т. et al., 2005). Генетические деформации могут привести к количественному и качественному дефициту сурфактантов. Дефекты системы сурфактантов выявлены у больных идиопатическим фиброзом, заболеванием, которое ассоциировано с высоким риском развития асперпшлеза (Griese М. et al., 2004). У 70% больных с хроническим инвазивным асперпшлезом была выявлена пониженная экспрессия маннозо-связывающего белка. В контрольной группе он был снижен лишь у 26% (Taramelli D. et al., 1996). Еще один класс молекул, принимающих участие в клиренсе патогена с поверхности слизистой оболочки легких - пентраксины. В экспериментах на мышах было показано, что мыши с инактивированным геном, кодирующим длинный пентраксин Ptx 3 являются чувствительными к инвазивному аспергиллезу (Garlanda C.et al., 2002). Эффективность защитных неспецифических факторов зависит от их компетентности и свойств антигена. Макрофаги, нейтрофильные гранулоциты, моноциты и естественные киллеры могут непосредственно убивать патогены или подавлять их способность к размножению, осуществляя активный выброс внутриклеточных бактерицидных субстанций ( лизосомно-катионных белков, супероксидных радикалов, гидролитических ферментов) и/или за счет фагоцитоза с последующим внутриклеточным перевариванием. Система комплемента, лизоцим, ß- лизины и ряд других компонентов служат внеклеточному повреждению возбудителя (Свирщевская Е.В., Митрофанов B.C., 2005). В эксперименте на животных Kozel T.R. (1996) доказал важность системы комплемента в контроле за возникновением фунгальной инфекции. При встрече с патогеном все клеточные и гуморальные факторы