Клинико-патогенетические характеристики хронической обструктивной болезни легких в сочетании со стабильной стенокардией напряжения: клинико-экспериментальное исследование

• Автор: Мишина, Елена Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.43
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 278 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОБЛЕМЕ КАРДИО-
РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Роль гипоксии в патогенезе кардиореспираторной патологии
1.2. Процессы свободнорадикального окисления и антиоксидант-
ной защиты при кардиореспираторной патологии
1.3. Состояние эритроцитарного звена гомеостаза при кардиореспираторной патологии
1.4. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса при кардиореспираторной патологии
1.5. Антиоксидантная терапия при кардиореспираторной патологии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования и характеристика обследованных больных
2.2. Лечебные мероприятия, проводившиеся у обследованных больных
2.2.1. Антиоксидантная терапия у больных с кардиореспираторной патологией
2.3. Методы исследования
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ГЛАВА 4: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИНДРОМА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ ПРИ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ
4.1. Изменение показателей газового состава крови и кислотноосновного состояния при кардиореспираторной патологии
4.2. Свободнорадикальное окисление и состояние антиоксидант-
ных систем у больных с кардиореспираторной патологией
4.3; Роль гемореологических нарушений в патогенезе синдрома взаимного отягощения у больных с кардиореспираторной патологией
4.3 .1. Изменение вязкости крови у больных с кардиореспира-
торнойшатологией
4.3.2. Агрегационная способпость эритроцитов при кардиореспираторной патологии' :
4.3.3. Деформируемость эритроцитов при кардиореспираторой патологии
4.4: Исследование состояния эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных с кардиореспираторной патологией
ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИЛ-. ДРОМА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ ПРИ КАРДИОРЕС- ; ПИРАТОРНОЙПАТОЛОГИИ
5.1. Особенности состояния функции внешнего дыхания у больных.
с кардиореспираторной патологией
5.2. Особенности состояния темо динамики и сердечно-сосудистого ремоделирования при кардиореспираторной патологии
5.3. Структура нарушений сердечного ритма и проводимости при кардиореспираторной патологии
5.4. Данные динамического наблюдения за пациентами с кардиореспираторной патологией
ГЛАВА 6. КОРРЕКЦИЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ СИНДРОМА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ ПРИ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ
6.1. Общая характеристика групп больных, принимавших и не принимавших антиоксиданты
6.2. Коррекция выявленных нарушений у больных, принимавших антиоксиданты и обсуждение результатов лечения
ГЛАВА 7. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧАЕМЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИНДРОМА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ ПРИ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕДЛОЖЕННОГО МЕТОДА КОРРЕКЦИИ
7.1. Прогностическое значение изучаемых показателей синдрома взаимного отягощения при кардиореспираторной патологии
7.2. Клиническая эффективность предложенного метода коррекции выявленных нарушений
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

При обследовании больных со стенокардитическими болями зарегистрированы исходно различные диаметры плечевой артерии, при ультразвуковом исследовании, по сравнению с пациентками без ИБС, а потокзависимая дилатация не явилась независимым предиктором ИБС [19, 26, 137]. По данным других авторов [38, 173], ультрасонография плечевых артерий может рассматриваться как метод скрининга, выявляющий пациентов с высоким риском ИБС. Отсутствие исходных различий в показателях диаметра плечевой артерии у больных с сердечно-сосудистой патологией по сравнению со здоровыми пациентами продемонстрировано в ряде исследований российских и зарубежных ученых [84, 146, 357, 361].
Установлено, что пиковая систолическая скорость кровотока в плечевой артерии зависит от величины сердечного выброса, реологических свойств крови, системного артериального давления и величины периферического сопротивления, на основании полученных корреляций высокой степени у больных сердечно-сосудистой и респираторной патологией [194, 239, 302,361].
В настоящее время ключевая роль в регуляции тонуса сосудов и кровяного давления в организме отводится оксиду азота (N0). Недостаточная продукция или ускоренный распад N0 приводят к развитию тяжелых сердечнососудистых заболеваний, связанных с дисфункцией эндотелия, патологического повышения сосудистого тонуса и АД. К их числу относятся артериальная и легочная гипертензия, атеросклероз и ИБС, тромбозы различной локализации, стенокардия, диабетическая ангиопатия [94, 110, 146, 287]. Недостаточное образование и выделение N0 является преимущественным механизмом развития гипертензии малого круга кровообращения и потери легочными сосудами способности отвечать, вазодилатацией на эндотелийзависимые субстанции при хронической гипоксии [226, 309].
Исследовано, что содержание оксида азота в сыворотке крови больных хронической обструктивной болезнью легких было ниже, чем в контроле,