Особенности диагностики и лечения сосудистой энцефалопатии у пациентов с сочетанной соматической патологией в амбулаторных условиях

• Автор: Давыдова, Людмила Нисановна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 167 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА
обзор литературы
ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клиническая характеристика пациентов
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III
РЕЗУЛЬТАТЫ дополнительных методов обследования больных дисциркуляторной энцефалопатией
3.1. Биохимические методы обследования больных дисниркуляторной энцефалопатией
3.2. Особенности рентгеновской комьютерной томографии у больных дисциркуляторной энцефалопатией
3.3. Состояние кровотока по магистральным сосудам головы у больных дисциркуляторной энцефалопатией
3.4. Миестические функции у больных дисциркуляторной энцефалопатией
3.5 Синдром навязчивых реминисценций (СНР1. алексетимия
3.6 Тест Петерсона и минимальная психическая дисфункция у больных
дисциркуляторной энцефалопатией
3.7. Изучение влияния нейромидина на мнестические функции
ГЛАВА IV
ГЕНДЕРНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
ГЛАВА V

ОБШИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ У БОЛЬНЫХ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ С СОЧЕТАННОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ!
ГЛАВА V
Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальная гипертония АГ - атрофическая гидроцефалия АМ - атрофия мозжечка
АСОМ - атеросклероз сосудов основания головного мозга
АБЖ - асимметрия боковых желудочков
АГЦ - атрофическая гидроцефалия
ВАГ - внутренняя атрофическая гидроцефалия
ВНГ - внутренняя гидроцефалия
ВННГ- - внутренняя неокклюзионная гидроцефалия
ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия
ДЭ-1 - дисциркуляторная энцефалопатия 1 стадии
ДЭ -2 - дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии
ДЭ -3 - дисциркуляторная энцефалопатия 3 стадии
ДЭ-1 в ДЭ 2 - дисциркуляторная энцефалопатия
трансформировавшаяся во 2 стадию.
ДЭ-2 в ДЭ 1 - дисциркуляторная энцефалопатия
трансформировавшаяся в 1 стадию.
ДЭ-2 в ДЭ-3 — дисциркуляторная энцефалопатия
трансформировавшаяся в 3 стадию.
ИБС - ишемическая болезнь сердца
рКТ - рентгеновская компьютерная томография
КЗ - критерий знаков
Л А - лейкоареозис
ЛСК - линейная скорость кровотока ( см/сек)
МКЦ - микрокальцинаты в сосудах основания головного мозга НАГ - наружная атрофическая гидроцефалия Ож - ожирение
САГ - смешанная атрофическая гидроцефалия
стадии,
стадии,
стадии,

Долгосрочная эффективность вазоактивных, нейрометаболических, ноотропных средств широко применяемых в лечении этого заболевания, убедительно не доказана (Bowler J., 2002).
Рассматривая проблемы ДЭ, нельзя не учитывать влияние на кровоснабжение головного мозга состояние кровообращения внутренних органов, которое не только влияет на общую гемодинамику (и через нее на кровоток в церебральных сосудах), но и посредством измененной афферентации от внутренних органов при хронической соматической патологии (Федин А.И., Румянцева С.А., 2002). При этом, ведущим патогенетическим механизмом нейроморфологических расстройств является сочетание гипоксии и прогрессирование эндотоксикоза в той или иной степени выраженности, обусловленных ограничением поступления кислорода в клетки внутренних органов или потерей способности их утилизировать кислород в реакциях биологического окисления. При полиорганной сосудистой хронической недостаточности головной мозг может рассматриваться не только в качестве центральной регулирующей инстанции, но и как один из органов, подобный другим внутренним органам, находящихся в состоянии хронической ишемии. Экстраполируя взгляды А.И.Федина и С.А.Румянцевой (2002), можно допустить, что такие обменные и сосудистые нарушения могут возникать, не только при острых, неотложных состояниях, при которых мозг рассматривается подобно другим соматическим органам, но и при хронических компенсированных состояниях. По-видимому, положительное терапевтическое воздействие на субкомпенсированные состояния при патологии внутренних органов, опосредованно способствует и нормализации и компенсации измененного мозгового кровотока. При умеренной гипоксии, характерной для ДЭ, происходит временное увеличение потребления глюкозы мозгом, но без участия бета-адренергических рецепторов, что вызвано непосредственным влиянием глюкозы на метаболизм нейронов (87).