Постстрессовая иммунноморфология периферических лимфоидных органов в возрастном аспекте

• Автор: Шефер, Елизавета Глебовна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 103 с. : 17 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ГГНО - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось ГКГ - главный комплекс гистосовместимости Г.-Э. - гематоксилин-эозин.
ДАВ - диаминобензидин
КРФ - кортикотропин-рилизинг-фактор
АКТГ - адренокортикотропный гормон
РСМА - ядерный антиген пролиферирующих клеток
ПВЯ - паравентрикуляроное ядро гипоталамуса
ЦНС - центральная нервная система
Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава, 1. Обзор литературы; Нейроиммунология стресса, и
иммуноморфология периферических органов.иммунной защиты
1.1. Новые концепции стресса в современных научных и.
социальных' условиях
1.2 Гистофизиология. и иммунофенотип селезенки и
лимфатических узлов при действии иммуномодуляторов
1.3. Воздействие различных видов стресса на иммунный статус
организма и иммуноморфологию лимфоидных органов
1.3.1 Воздействие'стресса на гемопоэтические и стромальные клетки
периферических органов иммуногенеза
1.3.2 Немедленные и отдаленные последствия перенесенного стресса
для периферических лимфоидных органов
1.3.3 Онтогенетические аспекты действия стресса на периферические
лимфоидные органы.
1.3.4 Механизмы иммуномодулирующего действия стресса в
организме человека и экспериментальных животных
1.3.5 Механизмы воздействия стресса на иммуноморфологию
периферических органов иммуногенеза
1.4 Клиническое значение оценки иммуноморфологии 47 периферических лимфоидных органов с применением Глава 2. Материал и методы исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Органометрические показатели контрольных и 62 экспериментальных животных различного возраста на разных сроках после перенесенного хронического стресса
3.2. Имидж анализ селезенки экспериментальных животных на 64 разных сроках после перенесенного хронического

3.3 Возрастная структурно-функциональная характеристика 73 периферических лимфоидных органов контрольных и экспериментальных животных на разных сроках после перенесенного хронического стресса
Г лава 4. Обсуждение результатов
ВЫВОДЫ
Список литературы

предотвратить развитие выраженной постстрессовой иммуносупрессии и потери массы тела, связанные с резким повышением уровня кортикостероидов при последующих стрессах.
Проведено сравнение эффекта провоспалительного цитокина 1Ь-1(3 и противовоспалительного цитокина 1Ь-4 на состояние стресс-маркерных-органов у крыс с различными поведенческими фенотипами в тесте открытого поля. [С.С.Перцов и др., 2011]. Внутрибрюшинные инъекции цитокинов сопровождались небольшим снижением относительного веса тимуса, надпочечников и селезенки у активных животных и в большей степени — у пассивных. Эти изменения связаны, вероятно, с эффектом тестируемых иммуномодуляторов на апоптоз и миграцию клеток в иммунокомпетентных органах. Введение этих цитокинов предотвращало развитие инволюции тимуса и селезенки у крыс во время острого стресса в модели иммобилизации с одновременной электрокожной стимуляцией. Следовательно, эти цитокины оказывают один тот же эффект на функциональное состояние стресс-маркерных органов у животных. 1Ь-1р и 1Ь-4 по-разному влияют на организм активных и пассивных животных, что отражает специфику иммунных механизмов у животных с различной эмоциональной реактивностью.
Изменения в селезенке после различных стрессорных воздействий являются обратимыми, и временные закономерности этой обратимости связаны со многими факторами, прежде всего такими, как глубина первичных изменений, организменные факторы (пол, возраст, предыдущая история стрессорных экспозиций), что безусловно является отражением стресс-ассоциированных закономерностей модуляционных изменений в нейроэндокриннй системе. Так гравитационный стресс вызывал появление большого количества макрофагов с неокрашенной цитоплазмой в Т-зонах белой пульпы селезенки и паховых лимфатических узлов, что было связано с усилением апоптоза лимфоцитов [С.С.Сог^йоп е.а., 1996]. Восстановление исходного числа макрофагов отмечалось к 9-му дню по окончании стрессорного воздействия. Через 13 дней после прекращения действия