Изменения системы глутатиона при токсическом действии ксенобиотиков и возможные методы их коррекции

• Автор: Баторова, Татьяна Матвеевна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 138 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Система глутатиона
1.1.1. Глутатион
1.1.2. Глутатионпероксидаза
1.1.3. Глутатионредуктаза
1.1.4. Глутатионтрансфераза
1.1.5. Гамма-глутамилтрансфераза
1.2. Перекисное окисление липидов
1.3. Роль системы глутатиона в процессах детоксикации и антиоксидантной защиты
1.4. Антиоксиданты и протекторные соединения других механизмов действия
1.4.1. Альфа-липоевая кислота
1.4.2. ]Ч6-циклопентиладенозин
1.4.3. Адеметионин
1.4.4. Иммунокал
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Использованные фармакологические соединения и пути их введения
2.3. Материалы и методы исследования
2.3.1. Получение супернатанта гомогената
2.3.2. Определение концентрации восстановленного глутатиона
2.3.3. Определение активности ферментов
2.3.4. Определение активности процессов перекисного окисления липидов

2.4. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Активность процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы при введении этиленгликольтетраацетата и его введение на фоне корректоров
3.1.1. Влияние этиленгликольтетраацетата на активность процессов перекисное окисление липидов, концентрацию глутатиона и
активность ферментов его метаболизма
3.1.2. Коррекция изменений показателей перекисного окисления липидов и системы глутатиона, вызванных введением этиленгликольтетраацетата
3.2. Влияние разных доз препарата железа - феррум лек на активность процессов ПОЛ и состояние антиоксидантной системы
3.2.1. Перекисное окисление липидов и система глутатиона при введении разных доз феррум лека
3.2.2. Коррекция липоевой кислотой изменений показателей активности процессов ПОЛ и системы глутатиона, вызванных введением феррум лека
3.3. Активность процессов ПОЛ и состояние антиоксидантной системы при токсическом действии метанола
3.3.1. Перекисное окисление липидов и система глутатиона при
интоксикации метанолом
3.3.2. Коррекция этанолом выявленных изменений показателей ПОЛ и системы глутатиона в условиях интоксикации метанолом
3.3.3. Коррекция липоевой кислотой выявленных изменений показателей ПОЛ и системы глутатиона в условиях интоксикации
метанолом
3.4. Влияние противоэпилептического препарата — депакина на
перекисное окисление липидов и систему глутатиона

3.4.1. Состояние перекиси ого окисления липидов и системы глутатиона
при введении депакина в токсической дозе на разные сроки..;
3.4.2. Коррекция выявленных изменений с помощью адеметионина (гептрала)
3.4.3. Коррекция выявленных изменений с помощью иммунокала
ОБЩЕЕ ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

3 фаза - обрыв цепей [Владимиров Ю.А., 2000; Меньшикова Е.Б. и соавт., 2008].
Известно, что на первой стадии под действием ультрафиолетового излучения, ионизирующей радиации, озона воздуха и ксенобиотиков-окислителей образуются органические радикалы (R'). Затем R' взаимодействуют с 02 который в свою очередь является акцептором электронов и образуется пероксирадикал R02', который взаимодействует с ненасыщенными липидами с образованием нового радикала R’ наряду с органической перекисью (ROOH) и продолжением окислительной цепи.
R- +02 -»ROE R02' + RH —> ROOH + R'
Нельзя не отметить, что органические перекиси (ROOH) в дальнейшем могут включаться в реакции образования радикалов. Обрыв реакций ПОЛ возможен при воздействии антиоксидантов [Меныцикова Е.Б. и соавт., 2008].
Как показали исследования многих авторов, процессы ПОЛ играют важную роль для обновления липидов клеточных мембран, а, следовательно, в поддержании структурного гомеостаза. Кроме того, мембранам клеток принадлежит ведущая роль в обеспечении жизнедеятельности самих клеток, а также при выполнении клетками важных специфических функций [Меньшикова Е.Б., 2008]. ПОЛ участвует в регуляции транспорта веществ через мембраны и является одним из основных механизмов нарушения функции мембран [Федотова Г.Г., Киселева P.E., 2005; Matteucci E., Giampietro О., 2001; Vanderjagt D.J., Harrison J.M., Ratliff D.M., et al. 2001; Witztum J.L., Steinberg D., 2001]. Действие внешних прооксидантов и активация эндогенных механизмов генерации АФК приводит к напряжению механизмов антиоксидантной защиты и развитию окислительного стресса [Меныцикова Е.Б. и соавт., 2006].