Влияние гемодиализа на антиокислительную систему эритроцитов у людей с почечной недостаточностью

• Автор: Блинова, Татьяна Витальевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 155 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. НАРУШЕНИЕ СИСТЕМЫ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ
ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
1.1 .Механизм токсического действия кислорода на клетки
аэробных организмов
1.2. Характеристика компонентов антиокислительной защиты
клетки
1.3 .Влияние метаболических нарушений при болезнях почек на состояние системы антиокислительной защиты
1.4.Гемодиализ и свободно-радикальные процессы в эритроцитах
1.5.Использование показателей активности ферментов антиокислительной защиты и продуктов ПОЛ в клинической практике
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИСЛЕДОВАНИЯ
2.1.Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методика определения количества эритроцитов
2.2.2.Методика определения активности каталазы
2.2.3.Методика определения активности супероксидцисмутазы (СОД)
2.2.4.Методика определения активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
2.2.5.Методика определения активности сукцинат-дегидрогеназы (СДГ)
2.2.6.Методика определения количества сульфгидрильных ЩН-) групп
2.2.7. Методика определеня осмотической резистентности мембран эритроцитов
2.2.8. Статистическая обработка результатов исследования
2.3. Биохимические показатели лиц контрольной группы
ГЛАВАЗ. ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ДО И ПОСЛЕ ГЕМОДИАЛИЗА
3.1.Влияние ГД на содержание эритроцитов в крови больных с ОПН
3.2.Влияние ГД на активность каталазы у больных с ОПН
3.3. Влияние ГД на активность СОД у больных с ОПН
3.4. Влияние ГД на активность Г-6-ФДГ у больных с ОГ1Н
3.5. Влияние ГД на активность СДГ у больных с ОПН
3.6. Влияние гемодиализа на содержание свободных тиоловых (БН-) групп у больных с ОПН
3.7. Влияние ГД на осмотическую резистентность мембран эритроцитов у больных с ОПН
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ХИН ДО И ПОСЛЕ ГЕМОДИАЛИЗА
4.1. Влияние ГД на содержание эритроцитов в крови больных с ХИН
4.2. Влияние ГД на активность каталазы у больных с ХИН
4.3.Влияние ГД на активность СОД у больных с ХИН
4.4. Влияние ГД на активность Г-6-ФДГ у больных с ХПН
4.5. Влияние ГД на активность СДГ у больных с ХПН
4.6. Влияние ГД на изменение содержания 8Н-групп у больных с ХПН
4.7. Влияние ГД на изменение осмотической резистентности мембран эритроцитов у больных с ХПН
ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ХПН В СРАВНЕНИИ С АНАЛОГИЧНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ У БОЛЬНЫХ НА ГЕМОДИАЛИЗЕ
5.1. Изменение количества эритроцитов у больных с начальной стадией ХПН в сравнении с показателями пациентов на
гемодиализе
5.2. Активность каталазы у больных с начальной стадией ХПН в сравнении с показателями пациентов на гемодиализе
5.3.Активность СОД у больных с начальной стадией ХПН в сравнении с показателями пациентов на гемодиализе
5.4. Активность Г-6-ФДГ у больных с начальной стадией ХПН в сравнении с показателями пациентов на гемодиализе
5.5. Активность СДГ у больных с начальной стадией ХПН в сравнении с показателями пациентов на гемодиализе
5.6. Содержание Ь11-групп у больных в начальной стадии ХПН в сравнении с показателями пациентов на гемодиализе
5.7. Осмотическая резистентность мембран эритроцитов у больных с начальной стадией ХПН в сравнении с показателями
пациентов на гемодиализе
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений:
Эр - эритроциты;
ПОЛ - перекисное окисление лигшдов;
АОС - антиоксидантная система;
Г-6-ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;
СДГ - сукцинатдегидрогеназа;
КАэр - ката лаза интактных эритроцитов;
КАгем - каталаза гемолизата, общая каталаза эритроцитов; СОД - супероксиддисмутаза;
ОРМ Эр - осмотическая резистентность мембран эритроцитов. ХПН - хроническая почечная недостаточность ОПН - острая почечная недостаточность СМ - «средние молекулы»
ГД - гемодиализ
преимущественно эндогенные липиды, главным образом
триацилглицеролы и фосфолипиды, синтез которых осуществляется с участием свободных жирных кислот плазмы. Кроме того, в коре и мозговом веществе почек присутствует два вида липопротеид-липазы, участвующей в расщеплении в крови ТГ и других эфиров жирных кислот. С гибелью почечной паренхимы участие почек в жировом обмене прекращается, что в первую очередь отражается на содержании ТГ в плазме ( 77,168).
Возникновение гипер- и дислипопротеидемий создает
благоприятные условия для перекисного окисления липидов и приводит к абсолютной или относительной недостаточности факторов системы антиоксидантной защиты. Снижение содержания фракции ЛГ1ВП в крови приводит к дефициту а-токоферола в плазме, поскольку данной фракции принадлежит транспортная функция а- токоферолов. В почечной ткани активация ПОЛ ведет к деструкции мембран, как внутренних митохондриальных, на которых происходит синтез АТФ, так и плазматических со встроенными в них Ыа1- К+- АТФазой и других белковых структур, участвующими в транспорте ионов. По сравнению с этим повреждением клеток, затрагивающим процессы образования и превращения макроэргических соединений,
необходимых для канальциевого транспорта, уменьшение объема клубочкового фильтрата менее опасно с точки зрения поддержания жизнедеятельности (170).
Роль свободно-радикальных процессов в нарушении целостности мембран почечных канальцев иллюстрируется ниже (рис.2). Рисунок взят из учебного пособия (Физиология человека. В 3-х томах./Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. - М.: Мир, 1996. - Т.З. - С.810).