Обмен адениловых нуклеотидов в печени крыс при действии газового конденсата

• Автор: Сейфаддинова, Мария Сейфаддиновна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 135 с. : ил.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ГЛАВА I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1 .Эколого-геохимическая характеристика нефтегазодобывающего
комплекса России и СНГ
1.2. Химическая и токсикологическая характеристика газоконденсата и некоторые аспекты его влияния на организм
1.3. Современные представления о детоксицирующей функции печени и ее
роль в метаболизме ксенобиотиков
1.4. Адениловые нуклеотиды и метаболизм клетки
1.4.1. Аденилаткиназа, АМФ-дезаминаза и 5/-нуклеотидаза как ключевые
ферменты обмена адениловых нуклеотидов. Структура и механизм действия
1.4.2. Обмен адениловых нуклеотидов при различных патологических
состояниях организма
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Лабораторные животные и моделирование эксперимента
2.2. Методы биохимических исследований
2.2.1. Приготовление гомогенатов печени крыс и получение субклеточных
фракций
2.2.2. Определение содержания адениловых нуклеотидов
2.2.3.Определение активности ферментов метаболизма адениловых
нуклеотидов в печени экспериментальных животных
2.3. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Влияние газового конденсата на общее состояние отравленных животных, гематологические показатели и на продолжительность жизни экспериментальных крыс в динамике токсического поражения
3.2. Влияние газоконденсата на содержание отдельных форм адениловых нуклеотидов в печени экспериментальных животных
3.3. Влияние газового конденсата на активность ключевых ферментов метаболизма адениловых нуклеотидов
3.3.1. Исследование АМФ - дезаминазной активности в субклеточных фракциях печени животных при отравлении газоконденсатом
3.3.2. Изменения активности 5/-нуклеотидазы в субклеточных фракциях печени крыс при модельных условиях эксперимента
3.3.3. Влияние газового конденсата на активность аденилаткиназы печени отравленных животных
3.3.4.Изменения активности ферментов метаболизма адениловых нуклеотидов в сыворотке крови крыс в условиях воздействия газоконденсатной смесью...90 ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ГК - газовый конденсат
ГКС - газоконденсатная смесь
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АДФ- аденозиндифосфорная кислота
АМФ - аденозинмонофосфорная кислота
цАМФ - циклический АМФ
5;-Н - 5;- нуклеотидаза
НАД — никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат.
НМФ - нуклеозидмонофосфат
НДФ - нуклеозиддифосфат
НТФ - нуклеозидтрифосфат
ФРПФ - фосфорибозилпирофосфат
Р5 (Ф„) - неорганический фосфат
РР - пирофосфат
ТХУ — трихлоруксусная кислота
ФАД - флавинадениндинуклеотид
ФМН - флавинаденинмононуклеотид
КоА - коэнзим А
ТПФ - тиаминпирофосфат
ПДК — предельно допустимая концентрация
нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы, и как следствие, изменить электрическую активность сердца или способствовать прогрессированию артериальной гипертензии (Баринов и др., 1998). Нарушения энергетического обмена могут быть характерной особенностью первичной гипертензии, проявляющейся в разных органах. При первичной гипертензии устанавливается новое энергетическое состояние клеток, которое характеризуется сдвигом в фонде адениннуклеотидов в сторону увеличения содержания АМФ, образования аденозина и его дальнейшего катаболизма. У больных эссенциальной гипертензией наблюдается сниженные уровни фосфокреатина в скелетной мышце, АТФ в эритроцитах и повышенное содержание мочевой кислоты в крови. К тому же наблюдается высокая активность экто-5У-нуклеотидазы в плазматических мембранах клеток тканей у крыс (линии БНЯ) (Студнева и др., 1999).
В динамике острой черепно-мозговой травмы происходят выраженные изменения в углеводно-энергетическом метаболизме мозга, что сопровождается накоплением лактата, уменьшением количества макроэргических фосфатов, снижением энергетического заряда системы АТФ - АДФ - АМФ, снижением активности Иа-, К- и Mg-ATФaз. Эти изменения характеризуют собой состояние глубокого энергодефицита в мозговой ткани и предшествуют развитию многих посттравматических расстройств, в частности, отек-набухание головного мозга (Новиков и др., 1995).
При аммонийном токсикозе, развивающемся при различных патологиях, а также пищевых и других отравлениях наблюдаются глубокие изменения окислительно-восстановительного состояния свободных никотинамидных коферментов и состояния фосфорилирования адениннуклеотидной системы. Эти изменения определяют направленность и скорость потока углерода в ключевых звеньях метаболизма и координируют метаболический ответ системы на избыток экзогенного аммиака, обеспечивая уменьшение его количества в тканях и энергетические нужды клетки (Макаренко и др., 1989).